Upungufu wa steroidi za ubongo katika mgonjwa mahututi

Upungufu wa steroidi za ubongo katika mgonjwa mahututi (kwa Kiingereza: Critical illness-related corticosteroid insufficiency; kifupi: CIRCI) ni aina ya ukosefu wa adrenali katika wagonjwa walio taabani wenye viwango visivyotosha vya steroidi za ubongo kwa ambayo ni duni kwa mwitikio wa dhiki kuu wanayoipitia. Ikiungana na kupungua kwa kiwango cha hisi cha kipokezi cha glukokotikoidi na majibu ya tishu kwa steroidi za ubongo, upungufu huo wa Adrenali unasababisha ubashiri hasi kwa wagonjwa walio chini ya uangalizi makini. ^[1]

Jira ya hypothalamic-pituitary-Adrenal axis (HPA axis), ambapo haipothalamasi na tezi ya pituitari hudhibiti utoaji wa ugiligili wa Adrenali, hupitia mabadiliko makubwa wakati wa ugonjwa taabani. Viwango vya juu sana na vya chini sana vya kotisoli zote zimehusishwa na matokeo mabaya katika huduma ya wagonjwa walio chini ya uangalizi makini.^[2] Imependekezwa kuwa viwango vya juu vinaweza kuwakilisha dhiki kali, ili hali viwango vya chini hutokana na kupunguzwa kwa uzalishaji wa kotisoli na mwitikio. ^[3]

CIRCI inaweza kushukiwa katika wagonjwa wenye kiwango cha chini cha mskumo wa damulicha ya ufufuaji kwa ugiligili za ndani ya vena na madawa ya kushinikiza mishipa ya damu. ^[4] Miongozo ya Kampeni ya Surviving Sepsis inatetea haidrokotisoni ya ndani ya vena kwa watu wazima pekee wenye mshtuko wa maambukizo hasa baada ya upasuaji na kiwango cha chini cha mskumo wa damu kisichotibika. ^[4] Maana halisi ya hali hii, njia nzuri zaidi za kupima upungufu wa kotikoidi kwa wagonjwa mahututi, na matumizi ya kimatibabu ya (vipimo vya chini kwa kawaida ) vya steroidi za bongo bado swala la kujadiliwa. ^[5]

Dalili

Sifa inayojulikana vyema zaidi inayoonyesha uwezekano wa msingi wa upungufu wa Adrenali ni kiwango cha chini cha mskumo wa damu licha ya ufufuaji na ugiligili wa ndani ya vena, unaohitaji madawa ya kushinikiza mishipa ya damu. ^[4] Wagonjwa hawa kwa kawaida huonyesha takikadia na ishara zingine za mshtuko wa nguvu kupita kiasi. ^[5] Dalili zingine ni pamoja na homa, papura falminansi, na usumbufu wa utumbo au wa neva. ^[5] Sifa hizi zote sio maalum kati ya wagonjwa walio chini ya uangalizi makini. ^[5]

Kati ya baadhi ya wagonjwa, sababu moja maalum ya upungufu wa Adrenali inaweza kutuhumiwa, kama vile utumiaji wa awali wa steroidi za bongo ambazo zilikandamiza jira la HPA, au matumizi ya madawa yanayoanzisha kimeng'enya kama vile fenintoini. ^[5] Matibabu kwa madawa ya imidazoli kama vile etomidate, ketoconazole na miconazoleyanaweza pia kuzuia jira ya HPA, pamoja na madawa yanayotumika hasa kwa kusudi hili, kama vile metyrapone. ^[6]

Hali kadhaa zisizo za kawaida katika upimaji damu inaweza kuonyesha uwezekano kuwa kuna upungufu wa steroidi za bongo, kama vile kiwango cha chini cha sukari kwenye damu, ukolezi wa kiwango cha chini cha ioni za sodiamu kwenye damu, kiwango cha juu cha potasiamu katika damu, kiwango cha juu cha kalisi kwenye damu, nutropenia, ongezeko ozini, haipaprolaktinemia na kiwango cha juu cha uzalishaji wa homoni za thairoidi mwilini. ^[5]

Utambuzi wa Ugonjwa

Hakuna makubaliano kuhusu njia halisi za upimaji na vipimo vya chini zaidi vya kutambua upungufu wa steroidi za bongo unaohusiana na ugonjwa mahututi. ^[1] Hii pia inatumika kutofautisha kati ya upungufu kamili na linganifu wa adrenali, na sababu hii inafanya upungufu wa dharura wa steroidi za bongo unaohusiana na ugonjwa ipendelewe zaidi ya upungufu linganifu wa adrenali. ^[5] Tofauti katika viwango vya ngazi kotisoli kulingana na aina na ukali wa ugonjwa, pamoja na tofauti zinazojitokeza ndani ya mgonjwa yayo hayo, inazuia uimarishaji wa kiwango wazi cha juu ambapo CIRCI hutokea chini yake. ^[5] Aidha, kati ya wagonjwa ambao tayari adrenali imechangamshwa kufikia upeo, jaribio la kusisimua halingeweza kutoa habari. ^[5] Aidha, majaribio mafupi huenda yasitatathmini vya kutosha mwitikio kwa kukabiliana na msongo wa muda mrefu wa ugonjwa mahututi. ^[5]

Jumla ya viwango vyote viwili vya kotisoli vilivyochukuliwa bila mpangilio wowote, jumla ya viwango vya kotisoli au kuongezwa baada ya majaribio ya uchangamshaji wa ACTH, viwango vya kotisoli huru, au mchanganyiko wa hizi zimependekezwa kama majaribio ya kutambua ugonjwa. Majaribio mengine ya upungufu wa adrenali ambayo yanatumika katika wagonjwa wasio mahututi, kama vile jaribio la kutumia metairaponi au jaribio linalotumia insulini kwa kusababisha kiwango cha chini cha glukosi kwenye damu, havipendelewi kwa CIRCI. ^[5] Upungufu wa kotisoli uliosababishwa na metairaponi na kiwango cha chini cha glukosi kwenye damu zote huenda zikaleta madhara kwa wagonjwa walio chini ya uangalizi makini. Kiwango halisi cha ACTH bado ni suala linalojadiliwa. Katika utafiti wa CORTICUS, jaribio kuhusu uchangamshaji wa ACTH ulitabiri kutokea kwa vifo huku viwango vya awali vya kotisoli havikufanya hivyo. ^[7] Hata hivyo, uwezekano wa faida za matibabu ya steroidi za bongo hayaonekani kama kwamba yalitabiriwa kabisa na jaribio la usisimuaji la ACTH. ^{[8] [9]} Kutokana na sababu hizi, miongozo ya sasa haipendekezi kuwa majaribio ya usisimuaji wa ACTH yanafaa kuongoza uamuzi kuhusu ikiwa steroidi za bongo zinafaa kutumika au la. ^{[1] [4]} Vitambulisho vya kinga vya kotisoli kwa upande mwingine vimeonyeshwa kuelekea kukadiriwa pungufu na kukadiriwa kupita kiasi. ^[4]

Tiba

Kwa watu wazima wenye mshtuko wa maambukizo hasa baada ya upasuaji na kiwango cha chini cha mskumo wa damu licha ya ufufuaji kwa kutumia maji maji ya ndani ya mshipa na dawa zinazoshinikiza mishipa ya damu, haidrokotioni ndiyo steroidi ya bongo inayopendelewa zaidi. Inaweza kugawanywa katika vipimo kadhaa au kutolewa kama unasimamiwa kama mchanganyiko unaoendelea kunyweshwa. ^[1] Fludrokotisoni si lazima katika CIRCI, na deksamethasoni haipendekezwi. ^[4] Ushahidi mdogo sana unapatikana ili kutoa hukumu kuhusu wakati na jinsi matibabu ya steroidi za bongo yanafaa kusimamishwa; miongozo inapendekeza kupunguzwa polepole kwa steroidi za bongo wakati ambapo dawa zinazoshinikiza mishipa ya damu havihitajiki tena. ^{[1] [4]}

Matibabu ya steroidi za bongo pia yamependekeza kama chaguo la tiba ya mapema kwa wagonjwa wenye matatizo sugu ya upumuaji. Steroidi havijaonyeshwa kuwa na manufaa kwa sepsisi pekee. ^[10] Kihistoria, vipimo vikubwa zaidi vya steroidi vilitolewa, lakini vipimo hivi vimependekezwa kuwa na madhara vikilinganishwa na vipimo vya chini vinavyopendekezwa sasa. ^[11]

Katika utafiti wa CORTICUS, haidrokotisoni iliharakisha upunguzaji wa mshtuko wa maambukizo, lakini hauku athiri vifo, na ukaleta ongezeko la kuugua tena kutokana na mshtuko wa maambukizo na haipanatremia. ^[8] Matokeo ya mwisho yalizima shauku kwa matumizi mapana ya steroidi za ubongo katika mshtuko wa maambukizo. ^[4] Kabla ya utafiti huu, tafiti kadhaa ndogo zaidi zilionyesha manufaa ya kutumia vipimo vya chini vya kotikoidi kwa muda mrefu. ^{[9] [12] [13] [14] [15] [16] [17]} Sababu kadhaa (kama vile ukosefu wa nguvu za takwimu kutokana na uajiri wa mwendo wa pole) huenda ulileta matokeo hasi na ya uongo kuhusu vifo katika utafiti wa CORTICUS; hivyo, utafiti zaidi unahitajika. ^[5]

Fiziolojia

Katika hali sugu za dhiki kali, utoaji wa kotisoli kupitia tezi ya adrena huongezeka hadi mara sita, kulingana na ukali wa hali hiyo. ^[18] Jambo hili linatokana kwa kiasi fulani na kuongezeka kwa utoaji wa homoni inayotoa tropinigamba (CRH) na homoni ya adrenokotikotropiki (ACTH). Saitokini kadhaa pia zimeonyeshwa kuwa zinavuruga jira ya HPA katika viwango mbalimbali. ^[19]

Pia kuna ongezeko katika idadi na mvuto wa vipokezi vya glukokotikoidi. ^[5] Viwango vya steroidi gamba ya kushikanisha globulini (CBG) na albumini, ambayo kwa kawaida huunganisha kotisoli, hupungua, na hivyo kusababisha viwango vilivyoongezeka vya kotisoli huru. ^[18] Aidha, madawa ya nusukaputi kama vile etomidate yanaweza kuvurugana na jira ya HPA. ^[20]

Utoaji pia hupoteza mkondo wake wa kawaida wa kila siku wa viwango vya upeo vya asubuhi na kiwango cha chini zaidi nyakati za jioni na usiku. ^[21] Hata hivyo, utoaji huendelea kurindima na kuna mabadiliko makuu katika sampuli za damu kutoka kwa mtu yule yule. ^[22]

Viwango vya juu vya damu vya kotisoli wakati wa ugonjwa mahututi vinaweza kuwa kinga kinadharia kutokana na sababu kadhaa. Viwango hivi hudhibiti umetaboli (kwa mfano, kwa kuleta viwango vya juu vya sukari ya damu, na hivyo kutoa nguvu kwa mwili). Pia viwango hivi huzuia uchangamshaji wa kupita kiasi wa mfumo wa kinga na huleta athari nzuri kwenye mfumo wa usambazaji. ^[19] Kuongezeka kwa wepesi wa kupata maambukizi, kiwango cha juu cha sukari katika damu (kati ya wagonjwa ambao tayari wana mwelekeo wa kupata kiwango cha juu cha sukari katika damu kinachotokana na dhiki), kutoka damu kwenye utumbo, mivurugiko ya elektrolaiti na mayopathia yaliyosababishwa na steroidi (kwa wagonjwa ambao tayari wana mwelekeo wa kupata kukabiliwa na ugonjwa mahututi wa neva za pembeni) ni madhara yanayoweza kujitokeza. ^[5]

Viwango vya damu vya chakulabadala, huongezeka, na viwango vya salfeti ya chakulabadala hupungua ili kukabiliana na ugonjwa mahututi. ^{[23] [24]}

Katika awamu sugu ya ugonjwa mkali, viwango vya kotisoli hupungua polepole na kurejea ya kiwango cha kawaida wakati mgonjwa anapopona. Hata hivyo, viwango vya ACTH ni vya chini, na viwango vya CBG huongezeka. ^[5]

Marejeo

1. Marik PE, Pastores SM, Annane D; na wenz. (2008). "Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine". Crit. Care Med. 36 (6): 1937–49. doi:10.1097/CCM.0b013e31817603ba. PMID 18496365. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2012-02-26. Iliwekwa mnamo 2010-10-18. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
2. Rothwell PM, Lawler PG (1995). "Prediction of outcome in intensive care patients using endocrine parameters". Crit. Care Med. 23 (1): 78–83. doi:10.1097/00003246-199501000-00015. PMID 8001391. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
3. Annane D, Sébille V, Troché G, Raphaël JC, Gajdos P, Bellissant E (2000). "A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin". JAMA. 283 (8): 1038–45. doi:10.1001/jama.283.8.1038. PMID 10697064. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
4. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM; na wenz. (2008). "Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008". Crit. Care Med. 36 (1): 296–327. doi:10.1097/01.CCM.0000298158.12101.41. PMID 18158437. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2012-02-26. Iliwekwa mnamo 2010-10-18. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
5. Mesotten D, Vanhorebeek I, Van den Berghe G (2008). "The altered adrenal axis and treatment with glucocorticoids during critical illness". Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 4 (9): 496–505. doi:10.1038/ncpendmet0921. PMID 18695699. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
6. Lamberts SW, Bons EG, Bruining HA, de Jong FH (1987). "Differential effects of the imidazole derivatives etomidate, ketoconazole and miconazole and of metyrapone on the secretion of cortisol and its precursors by human adrenocortical cells". J. Pharmacol. Exp. Ther. 240 (1): 259–64. PMID 3027305. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
7. Lipiner-Friedman D, Sprung CL, Laterre PF; na wenz. (2007). "Adrenal function in sepsis: the retrospective Corticus cohort study". Crit. Care Med. 35 (4): 1012–8. doi:10.1097/01.CCM.0000259465.92018.6E. PMID 17334243. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2012-02-26. Iliwekwa mnamo 2010-10-18. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
8. Sprung CL, Annane D, Keh D; na wenz. (2008). "Hydrocortisone therapy for patients with septic shock". N. Engl. J. Med. 358 (2): 111–24. doi:10.1056/NEJMoa071366. PMID 18184957. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
9. Annane D, Sébille V, Charpentier C; na wenz. (2002). "Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock". JAMA. 288 (7): 862–71. doi:10.1001/jama.288.7.862. PMID 12186604. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
10. Lefering R, Neugebauer EA (1995). "Steroid controversy in sepsis and septic shock: a meta-analysis". Crit. Care Med. 23 (7): 1294–303. doi:10.1097/00003246-199507000-00021. PMID 7600840. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
11. Minneci PC, Deans KJ, Banks SM, Eichacker PQ, Natanson C (2004). "Meta-analysis: the effect of steroids on survival and shock during sepsis depends on the dose". Ann. Intern. Med. 141 (1): 47–56. PMID 15238370. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
12. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, Briegel J, Keh D, Kupfer Y (2004). "Corticosteroids for severe sepsis and septic shock: a systematic review and meta-analysis". BMJ. 329 (7464): 480. doi:10.1136/bmj.38181.482222.55. PMC 515196. PMID 15289273. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
13. Briegel J, Forst H, Haller M; na wenz. (1999). "Stress doses of hydrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: a prospective, randomized, double-blind, single-center study". Crit. Care Med. 27 (4): 723–32. PMID 10321661. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
14. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, Debouverie M, Audibert G, Larcan A (1998). "Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone". Crit. Care Med. 26 (4): 645–50. doi:10.1097/00003246-199804000-00010. PMID 9559600. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
15. Oppert M, Schindler R, Husung C; na wenz. (2005). "Low-dose hydrocortisone improves shock reversal and reduces cytokine levels in early hyperdynamic septic shock". Crit. Care Med. 33 (11): 2457–64. doi:10.1097/01.CCM.0000186370.78639.23. PMID 16276166. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
16. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, Güven M, Keleştimur F, Tutuû A (2002). "Physiological-dose steroid therapy in sepsis [ISRCTN36253388]". Crit Care. 6 (3): 251–9. doi:10.1186/cc1498. PMC 125315. PMID 12133187. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2002-06-18. Iliwekwa mnamo 2010-10-18. {{cite journal}}: Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
17. Keh D, Boehnke T, Weber-Cartens S; na wenz. (2003). "Immunologic and hemodynamic effects of "low-dose" hydrocortisone in septic shock: a double-blind, randomized, placebo-controlled, crossover study". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 167 (4): 512–20. doi:10.1164/rccm.200205-446OC. PMID 12426230. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
18. Hamrahian AH, Oseni TS, Arafah BM (2004). "Measurements of serum free cortisol in critically ill patients". N. Engl. J. Med. 350 (16): 1629–38. doi:10.1056/NEJMoa020266. PMID 15084695. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
19. Marik PE, Zaloga GP (2002). "Adrenal insufficiency in the critically ill: a new look at an old problem". Chest. 122 (5): 1784–96. doi:10.1378/chest.122.5.1784. PMID 12426284. Ilihifadhiwa kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2013-04-14. Iliwekwa mnamo 2010-10-18. {{cite journal}}: Unknown parameter |dead-url= ignored (|url-status= suggested) (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
20. Duthie DJ, Fraser R, Nimmo WS (1985). "Effect of induction of anaesthesia with etomidate on corticosteroid synthesis in man". Br J Anaesth. 57 (2): 156–9. doi:10.1093/bja/57.2.156. PMID 2982387. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
21. Cooper MS, Stewart PM (2003). "Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients". N. Engl. J. Med. 348 (8): 727–34. doi:10.1056/NEJMra020529. PMID 12594318. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
22. Venkatesh B, Mortimer RH, Couchman B, Hall J (2005). "Evaluation of random plasma cortisol and the low dose corticotropin test as indicators of adrenal secretory capacity in critically ill patients: a prospective study". Anaesth Intensive Care. 33 (2): 201–9. PMID 15960402. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)
23. Marx C, Petros S, Bornstein SR; na wenz. (2003). "Adrenocortical hormones in survivors and nonsurvivors of severe sepsis: diverse time course of dehydroepiandrosterone, dehydroepiandrosterone-sulfate, and cortisol". Crit. Care Med. 31 (5): 1382–8. doi:10.1097/01.CCM.0000063282.83188.3D. PMID 12771606. {{cite journal}}: Explicit use of et al. in: |author= (help); Unknown parameter |month= ignored (help)
24. Vermes I, Beishuizen A (2001). "The hypothalamic-pituitary-adrenal response to critical illness". Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 15 (4): 495–511. doi:10.1053/beem.2001.0166. PMID 11800520. {{cite journal}}: Unknown parameter |month= ignored (help)