Антифібринолітики (інгібітори фібринолізу, антифібринолітичні засоби) — це клас ліків, які є інгібіторами фібринолізу,[1] що посилює процес зупинки кровотечі.
Приклади включають амінокапронову кислоту (ε-амінокапронову кислоту) та транексамову кислоту. Цей лізин-подібний препарат перешкоджає утворенню фібринолітичного ферменту плазміну з його попередника плазміногену з допомогою активаторів плазміногену (в першій черзі t-PA і u-PA), що відбувається переважно в багатих лізином зонах на поверхні фібрину. Ці препарати блокують місця зв'язування ферментів або плазміногену відповідно і, таким чином, зупиняють утворення плазміну.
Вони використовуються при менорагії[en] та схильності до кровотеч через різні причини. Їх застосування може бути корисним для пацієнтів з гіперфібринолізом, оскільки вони швидко зупиняють кровотечу, якщо інші компоненти гемостатичної системи не зазнають сильних наслідків. Це може допомогти уникнути вживання препаратів крові, таких як свіжозаморожена плазма(fresh frozen plasma) (FFP), та пов'язаних з цим ризиків інфекцій або анафілактичних реакцій.
У 2010 р. випробування CRASH-2 показало, що антифібринолітичний препарат транексамова кислота безпечно знижує смертність у хворих з травмою кровотечі.[6]
Антифібринолітичний препарат апротинін заборонений до використання після виявлення основних побічних ефектів, особливо на нирки.[джерело?]
Показання до застосування антифібринолітичних препаратів виробляються різними методами. Найшвидшою та придатною є тромбоеластометрія[en] (англ.ТЕМ) у цільній крові, яка навіть можлива у пацієнтів, які перебувають на гепарині. За допомогою різних аналізів посилений фібриноліз стає помітним у сигнатурі кривої (тромбоеластограмі, англ.TEMogram) та з розрахункових значень, наприклад, максимального параметра лізису. Спеціальний тест для виявлення підвищеного фібринолізу (APTEM) порівнює ТЕМ за відсутності або присутності інгібітора фібринолізу апротиніну. У важких випадках активованого фібринолізу цей аналіз підтверджує синдром вже менш ніж за 15 хв на ранніх фазах утворення згустків[7]
↑The CRASH-2 Collaborators (2010). Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet. 376 (9734): 23—32. doi:10.1016/S0140-6736(10)60835-5. PMID20554319.
↑Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier C, David JS. Evaluation of rotation thrombelastography for the diagnosis of hyperfibrinolysis in trauma patients. Br J of Anaesthesia 2008;100:792-7.
Фармакологія з основами патології : підруч. для студентів мед. та фармац. ф-тів закл. вищ. освіти МОЗ України III-IV рівнів акредитації / Ю. М. Колесник, І. С. Чекман, І. Ф. Бєленічев [та ін.]. - Дніпро : Журфонд, 2019. - 537 с. (С.340-341)
Молекулярні аспекти фібринолізу та клінічні дослідження ефективності антифібринолітичних засобів. М. В. Бондар, М. М. Пилипенко/Журнал «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря». — 2-3 (71-72) ' 2018. — сторінки: 5-11 Ел.джерело [Архівовано 6 березня 2022 у Wayback Machine.]
Фармакологія: підручник / І. В. Нековаль, Т. В. Казанюк. — 4-е вид., виправл. — К.: ВСВ «Медицина», 2011.— 520 с. ISBN 978-617-505-147-4 (С.262)
Електронний посібник до вивчення курсу «Основи фармакології та медичної рецептури» / П.М. Полушкін – Д.: ДНУ, 2015. – 428 с. Ел.джерело [Архівовано 31 березня 2022 у Wayback Machine.] (С.244-245)