Triflusal

Triflusal
Dữ liệu lâm sàng
AHFS/Drugs.com	Tên thuốc quốc tế
Mã ATC	B01AC18 (WHO) ;
Các định danh
	Tên IUPAC 2-acetyloxy-4-(trifluoromethyl)benzoic acid;
Số đăng ký CAS	322-79-2;
PubChem CID	9458;
ChemSpider	9086 ;
Định danh thành phần duy nhất	1Z0YFI05OO;
ChEMBL	CHEMBL1332032 ;
ECHA InfoCard	100.005.726
Dữ liệu hóa lý
Công thức hóa học	C10H7F3O4
Khối lượng phân tử	248.155 g/mol
Mẫu 3D (Jmol)	Hình ảnh tương tác;
	SMILES CC(=O)Oc1cc(ccc1C(=O)O)C(F)(F)F;
	Định danh hóa học quốc tế InChI=1S/C10H7F3O4/c1-5(14)17-8-4-6(10(11,12)13)2-3-7(8)9(15)16/h2-4H,1H3,(H,15,16) ; Key:RMWVZGDJPAKBDE-UHFFFAOYSA-N ;
(kiểm chứng)

Triflusal là một chất ức chế kết tập tiểu cầu được phát hiện và phát triển trong Phòng thí nghiệm Uriach, và được thương mại hóa ở Tây Ban Nha từ năm 1981. Hiện tại, nó có sẵn ở 25 quốc gia ở Châu Âu, Châu Á, Châu Phi và Châu Mỹ. Nó là một loại thuốc thuộc họ salicylate nhưng nó không phải là dẫn xuất của axit acetylsalicylic (ASA). Tên thương mại bao gồm Disgren, Grendis, Aflen và Triflux.^[1]

Cơ chế tác dụng

Triflusal là một thuốc chống tiểu cầu chọn lọc thông qua:

ngăn chặn cyclooxygenase ức chế thromboxane A2, ngăn ngừa tập hợp
giữ gìn mạch prostacyclin, từ đó thúc đẩy tác dụng chống aggregant
ngăn chặn phosphodiesterase do đó làm tăng nồng độ cAMP, do đó phát huy tác dụng chống tổng hợp do ức chế huy động calci

Chỉ định

Triflusal được chỉ định cho các trường hợp:

Phòng ngừa các biến cố tim mạch như đột quỵ
Điều trị cấp tính nhồi máu não, nhồi máu cơ tim
Huyết khối do rung nhĩ

Phòng ngừa đột quỵ

Trong hướng dẫn năm 2008 về quản lý đột quỵ từ Tổ chức Đột quỵ Châu Âu, triflusal lần đầu tiên được đề xuất là liệu pháp đơn độc, như là một thay thế cho axit acetylsalicylic cộng với dipyridamole, hoặc clopidogrel đơn thuần để phòng ngừa đột quỵ do xơ vữa động mạch. Khuyến cáo này dựa trên các thử nghiệm TACIP và TAPIRSS mù đôi, ngẫu nhiên, cho thấy triflusal có hiệu quả tương đương với Aspirin trong việc ngăn ngừa các biến cố mạch máu sau đột quỵ, trong khi có hồ sơ an toàn thuận lợi hơn.^[2]^[3]^[4]

Dược động học

Nó được hấp thu ở ruột non và khả dụng sinh học của nó dao động từ 83% đến 100%.^[5]^[6]

Tham khảo

^ Murdoch D, et al. Triflusal: a review of its use in cerebral infarction and myocardial infarction, and as thromboprophylaxis in atrial fibrillation.Drugs 2006; 66(5):671-92
^ Matías-Guiu J, Ferro JM, Alvarez J, et al; for the TACIP Investigators. Comparison of triflusal and aspirin for prevention of vascular events in patients after cerebral infarction. The TACIP study: a randomized, double-blind, multicenter trial. Stroke 2003; 34; 840-848
^ Culebras A, Rotta-Escalante R, Vila J, et al; and the TAPIRSS investigators. Triflusal vs. aspirin for prevention of cerebral infarction.A randomized stroke study. Neurology. 2004; 62:1073-1080
^ Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. The European Stroke Organization(ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.Cerebrovasc Dis. 2008; 25: 57-507
^ Ramis J, Mis R, Conte L, Forn J. Rat and human plasma protein binding of the main metabolite of triflusal. Eur J Pharmacol.1990; 183: 1867-1868
^ Ramis J, Mis R, Forn J, Torrent J, Gorina E, Jané F. Pharmacokinetics of triflusal and its main metabolite HTB in healthy subjects following a single oral dose. Eur J Drug Metab Pharmacokinet.1991; 16: 169-273.37,38

[1] Murdoch D, et al. Triflusal: a review of its use in cerebral infarction and myocardial infarction, and as thromboprophylaxis in atrial fibrillation.Drugs 2006; 66(5):671-92

[2] Matías-Guiu J, Ferro JM, Alvarez J, et al; for the TACIP Investigators. Comparison of triflusal and aspirin for prevention of vascular events in patients after cerebral infarction. The TACIP study: a randomized, double-blind, multicenter trial. Stroke 2003; 34; 840-848

[3] Culebras A, Rotta-Escalante R, Vila J, et al; and the TAPIRSS investigators. Triflusal vs. aspirin for prevention of cerebral infarction.A randomized stroke study. Neurology. 2004; 62:1073-1080

[4] Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. The European Stroke Organization(ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee.Cerebrovasc Dis. 2008; 25: 57-507

[5] Ramis J, Mis R, Conte L, Forn J. Rat and human plasma protein binding of the main metabolite of triflusal. Eur J Pharmacol.1990; 183: 1867-1868

[6] Ramis J, Mis R, Forn J, Torrent J, Gorina E, Jané F. Pharmacokinetics of triflusal and its main metabolite HTB in healthy subjects following a single oral dose. Eur J Drug Metab Pharmacokinet.1991; 16: 169-273.37,38

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]