Cân bằng nội môi năng lượng

Trong sinh học, cân bằng nội môi năng lượng, hoặc kiểm soát cân bằng năng lượng của cân bằng nội môi, là một quá trình sinh học bao gồm sự điều hòa quá trình cân bằng nội môi của lượng thức ăn (dòng năng lượng) và tiêu hao năng lượng (dòng năng lượng).^[1][2][3] Bộ não con người, đặc biệt là vùng dưới đồi, đóng vai trò trung tâm trong việc điều hòa cân bằng nội môi năng lượng và tạo ra cảm giác đói bằng cách tích hợp một số tín hiệu sinh hóa truyền thông tin về cân bằng năng lượng.^[4] Năm mươi phần trăm năng lượng từ chuyển hóa glucose ngay lập tức được chuyển thành nhiệt.^[5]

Cân bằng nội môi năng lượng là một khía cạnh quan trọng của năng lượng sinh học.

Định nghĩa

Ở Hoa Kỳ, năng lượng sinh học được biểu thị bằng cách sử dụng đơn vị năng lượng Calorie với số C (nghĩa là một kilocalorie), bằng với năng lượng cần thiết để tăng nhiệt độ 1 kilôgam nước bằng 1 °C (khoảng 4,18 kJ).^[6]

Cân bằng năng lượng, thông qua các phản ứng sinh tổng hợp, có thể được xác định bằng phương trình sau:^[1]

Lượng năng lượng (từ thực phẩm và chất lỏng) = Năng lượng tiêu hao (thông qua công việc và nhiệt tạo ra) + Thay đổi năng lượng dự trữ (lưu trữ chất béo và glycogen cơ thể)

Định luật đầu tiên của nhiệt động lực học nói rằng năng lượng có thể không được tạo ra cũng như không bị phá hủy. Nhưng năng lượng có thể được chuyển đổi từ dạng năng lượng này sang dạng năng lượng khác. Vì vậy, khi một lượng calo năng lượng thực phẩm được tiêu thụ, một trong ba tác động đặc biệt xảy ra trong cơ thể: một phần lượng calo đó có thể được lưu trữ dưới dạng mỡ cơ thể, triglyceride hoặc glycogen, chuyển vào tế bào và chuyển thành năng lượng hóa học dưới dạng adenosine triphosphate (ATP - một coenzyme) hoặc các hợp chất liên quan, hoặc tiêu tan dưới dạng nhiệt.^[1][5][7]

Năng lượng

Lượng tiêu thụ

Lượng năng lượng được đo bằng lượng calo tiêu thụ từ thực phẩm và chất lỏng.^[1] Lượng năng lượng được điều biến bởi cơn đói, chủ yếu được điều chỉnh bởi vùng dưới đồi, và sự lựa chọn, được xác định bởi các bộ cấu trúc não chịu trách nhiệm kiểm soát kích thích (tức là phản xạ hoạt động và phản xạ có điều kiện) và nhận thức kiểm soát hành vi ăn uống.^[8][9] Cảm giác đói được điều chỉnh một phần bởi tác động của một số hormone peptide và neuropeptide (ví dụ, insulin, leptin, ghrelin và neuropeptide Y, trong số những loại khác) ở vùng dưới đồi.^[10]

Chi tiêu

Chi tiêu năng lượng chủ yếu là một khoản nhiệt nội bộ được sản xuất và công việc bên ngoài. Nhiệt bên trong được tạo ra, chủ yếu là tổng tốc độ trao đổi chất cơ bản (BMR) và hiệu ứng nhiệt của thực phẩm. Công việc bên ngoài có thể được ước tính bằng cách đo mức độ hoạt động thể chất (PAL).

Mất cân bằng

Cân bằng dương

Cân bằng dương là kết quả của việc tiêu thụ năng lượng cao hơn mức tiêu thụ trong công việc bên ngoài và các phương tiện tiêu hao năng lượng khác của cơ thể.

Các nguyên nhân chính có thể phòng ngừa là:

• Ăn quá nhiều, dẫn đến tăng năng lượng
• Lối sống ít vận động, dẫn đến giảm chi tiêu năng lượng thông qua công việc bên ngoài

Một sự cân bằng tích cực dẫn đến năng lượng được lưu trữ dưới dạng chất béo và/hoặc cơ bắp, gây tăng cân. Trong một khoảng thời gian, thừa cân và béo phì có thể phát triển, với các biến chứng.

Cân bằng âm

Cân bằng âm là kết quả của tình trạng tiêu thụ năng lượng ít hơn mức tiêu thụ trong công việc bên ngoài và các phương tiện tiêu hao năng lượng khác của cơ thể.

Nguyên nhân chính là do ăn quá ít do các tình trạng y tế như chán ăn, chán ăn tâm thần, bệnh tiêu hóa hoặc do một số trường hợp như nhịn ăn hoặc không tiếp cận được với thực phẩm. Bệnh cường giáp cũng có thể là một nguyên nhân.

Yêu cầu

Nhu cầu năng lượng bình thường, và do đó lượng năng lượng bình thường, phụ thuộc chủ yếu vào độ tuổi, giới tính và mức độ hoạt động thể chất (PAL). Tổ chức Lương thực và Nông nghiệp (FAO) của Liên Hợp Quốc đã biên soạn một báo cáo chi tiết về nhu cầu năng lượng của con người: Yêu cầu năng lượng của con người (Rome, 17 – 24 tháng 10 năm 2001) Phương pháp cũ hơn nhưng thường được sử dụng và khá chính xác là phương trình Harris-Benedict.

Tuy nhiên, hiện nay vẫn có những nghiên cứu cho thấy liệu việc hạn chế calo dưới các giá trị bình thường có tác dụng có lợi hay không, và mặc dù chúng cho thấy dấu hiệu tích cực ở loài linh trưởng ^[11] vẫn không chắc chắn nếu việc hạn chế calo có ảnh hưởng tích cực đến tuổi thọ cho loài linh trưởng và con người.^[12] Hạn chế lượng calo có thể được xem là đạt được sự cân bằng năng lượng ở mức tiêu thụ và chi tiêu thấp hơn, và theo nghĩa này, nói chung, không phải là sự mất cân bằng năng lượng, ngoại trừ sự mất cân bằng ban đầu khi chi tiêu giảm chưa khớp với mức giảm lượng thức ăn chúng ta ăn vào.

Xã hội và văn hoá

Đã có những tranh cãi về các thông điệp cân bằng năng lượng cho thấy việc giảm năng lượng đang được thúc đẩy bởi các nhóm ngành liên quan đến công nghiệp thực phẩm.^[13]

Xem thêm

• Ngân sách năng lượng động
• Cân bằng năng lượng của trái đất

Tham khảo

1. ^ Frayn KN (2013). “Chapter 11: Energy Balance and Body Weight Regulation”. Metabolic Regulation: A Human Perspective (ấn bản thứ 3). John Wiley & Sons. tr. 329–349. ISBN 9781118685334. Truy cập ngày 9 tháng 1 năm 2017.
2. Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). Sydor A, Brown RY (biên tập). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ấn bản thứ 2). New York: McGraw-Hill Medical. tr. 179, 262–263. ISBN 9780071481274. Orexin neurons are regulated by peripheral mediators that carry information about energy balance, including glucose, leptin, and ghrelin. ... Accordingly, orexin plays a role in the regulation of energy homeostasis, reward, and perhaps more generally in emotion. ... The regulation of energy balance involves the exquisite coordination of food intake and energy expenditure. Experiments in the 1940s and 1950s showed that lesions of the lateral hypothalamus (LH) reduced food intake; hence, the normal role of this brain area is to stimulate feeding and decrease energy utilization. In contrast, lesions of the medial hypothalamus, especially the ventromedial nucleus (VMH) but also the PVN and dorsomedial hypothalamic nucleus (DMH), increased food intake; hence, the normal role of these regions is to suppress feeding and increase energy utilization. Yet discovery of the complex networks of neuropeptides and other neurotransmitters acting within the hypothalamus and other brain regions to regulate food intake and energy expenditure began in earnest in 1994 with the cloning of the leptin (ob, for obesity) gene. Indeed, there is now explosive interest in basic feeding mechanisms given the epidemic proportions of obesity in our society, and the increased toll of the eating disorders, anorexia nervosa and bulimia. Unfortunately, despite dramatic advances in the basic neurobiology of feeding, our understanding of the etiology of these conditions and our ability to intervene clinically remain limited.
3. Morton GJ, Meek TH, Schwartz MW (2014). “Neurobiology of food intake in health and disease”. Nat. Rev. Neurosci. 15 (6): 367–378. doi:10.1038/nrn3745. PMC 4076116. PMID 24840801. However, in normal individuals, body weight and body fat content are typically quite stable over time^2,3 owing to a biological process termed ‘energy homeostasis’ that matches energy intake to expenditure over long periods of time. The energy homeostasis system comprises neurons in the mediobasal hypothalamus and other brain areas⁴ that are a part of a neurocircuit that regulates food intake in response to input from humoral signals that circulate at concentrations proportionate to body fat content^4-6. ... An emerging concept in the neurobiology of food intake is that neurocircuits exist that are normally inhibited, but when activated in response to emergent or stressful stimuli they can override the homeostatic control of energy balance. Understanding how these circuits interact with the energy homeostasis system is fundamental to understanding the control of food intake and may bear on the pathogenesis of disorders at both ends of the body weight spectrum.
4. Farr OM, Li CS, Mantzoros CS (2016). “Central nervous system regulation of eating: Insights from human brain imaging”. Metab. Clin. Exp. 65 (5): 699–713. doi:10.1016/j.metabol.2016.02.002. PMC 4834455. PMID 27085777.
5. ^ Kevin G. Murphy & Stephen R. Bloom (ngày 14 tháng 12 năm 2006). “Gut hormones and the regulation of energy homeostasis”. 444 (7121). Nature: 854–859. doi:10.1038/nature05484. PMID 17167473.
6. David Halliday, Robert Resnick, Jearl Walker, Fundamentals of physics, 9th edition,John Wiley & Sons, Inc., 2011, p. 485
7. Field JB (1989). “Exercise and deficient carbohydrate storage and intake as causes of hypoglycemia”. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 18 (1): 155–161. PMID 2645124.
8. Ziauddeen H, Alonso-Alonso M, Hill JO, Kelley M, Khan NA (2015). “Obesity and the neurocognitive basis of food reward and the control of intake”. Adv Nutr. 6 (4): 474–86. doi:10.3945/an.115.008268. PMC 4496739. PMID 26178031.
9. Weingarten HP (1985). “Stimulus control of eating: implications for a two-factor theory of hunger”. Appetite. 6 (4): 387–401. doi:10.1016/S0195-6663(85)80006-4. PMID 3911890.
10. Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (tháng 1 năm 2007). “The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review”. Obes Rev. 8 (1): 21–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x. PMID 17212793.
11. Anderson RM, Shanmuganayagam D, Weindruch R (2009). “Caloric restriction and aging: studies in mice and monkeys”. Toxicol Pathol. 37 (1): 47–51. doi:10.1177/0192623308329476. PMC 3734859. PMID 19075044.
12. Rezzi S, Martin FP, Shanmuganayagam D, Colman RJ, Nicholson JK, Weindruch R (tháng 5 năm 2009). “Metabolic shifts due to long-term caloric restriction revealed in nonhuman primates”. Exp. Gerontol. 44 (5): 356–62. doi:10.1016/j.exger.2009.02.008. PMC 2822382. PMID 19264119.
13. O’Connor, Anahad (ngày 9 tháng 8 năm 2015). “Coca-Cola Funds Scientists Who Shift Blame for Obesity Away From Bad Diets”. Well. Truy cập ngày 24 tháng 3 năm 2018.

Liên kết ngoài

• Sơ đồ quy định các cửa hàng chất béo và đói [1]
• Máy tính yêu cầu năng lượng hàng ngày