PCSK9


PCSK9
Identificadores
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Ubicación (UCSC)
n/a n/a
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PCSK9 es una proteína enzimática presente en la sangre con actividad endoproteasa. Tiene un papel muy importante en la regulación del metabolismo del colesterol. El nombre es un acrónimo de su denominación en inglés (Proprotein Convertase Subtilisin Kexin 9), es decir proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9. PCSK9 se une de forma selectiva al mismo receptor celular al que se unen las lipoproteínas de baja densidad (LDL), formando un complejo que sufre endocitosis y posterior hidrólisis y degradación en el retículo endoplasmático de la células. Por lo tanto, PCSK9 disminuye la densidad de receptores LDL en la membrana celular, aumentando de forma indirecta la concentración de LDL colesterol en el plasma sanguíneo. Se han desarrolla varios medicamentos que disminuyen las cifras de colesterol en sangre inhibiendo el PCSK9, entre ellos alirocumab y evolocumab que se unen selectivamente a la PCSK9 inactivándola e inclisirán que impide su síntesis.[1]​[2]​[3]​[4]​

Referencias

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  1. ↑ Inhibidores PCSK9. Fundación española del corazón. Consultado el 3 de febrero de 2019.
  2. ↑ Zhang L, Song K, Zhu M, Shi J, Zhang H, Xu L, Chen Y (2016). «Proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) in lipid metabolism, atherosclerosis and ischemic stroke». International Journal of Neuroscience 126 (6): 675-680. PMID 26040332. doi:10.3109/00207454.2015.1057636. 
  3. ↑ Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield MJ, Devlin JJ, Nordio F, Hyde CL, Cannon CP, Sacks FM, Poulter NR, Sever PS, Ridker PM, Braunwald E, Melander O, Kathiresan S, Sabatine MS (junio de 2015). «Genetic risk, coronary heart disease events, and the clinical benefit of statin therapy: an analysis of primary and secondary prevention trials». Lancet 385 (9984): 2264-71. PMC 4608367. PMID 25748612. doi:10.1016/S0140-6736(14)61730-X. 
  4. ↑ Inhibidores de proproteína convertasa subtilisina kexina tipo 9 (PCSK9). Revisión y puesta al día farmacológica. Autores: Pablo Corral, Agustina Suter, Alejandro Rusconi, Leandro Trigo. Insuf Card 2016;11 (3): 122-129