Bruno Reversade

Bruno Reversade
une illustration sous licence libre serait bienvenue
Biographie
Naissance
Nationalité
Formation
Activité
Autres informations
A travaillé pour
Site web

modifier - modifier le code - modifier WikidataDocumentation du modèle

Bruno Reversade (né en ) est un biologiste américain spécialisé en génétique humaine. Il est directeur de l'Institut de Biologie Moléculaire et Cellulaire (IMCB) et du Genome Institute of Singapour (GIS) à A*STAR a Singapour. Il occupe plusieurs postes de professeur dans d'autres universités a l’étranger. Reversade est reconnu pour avoir identifié la cause de maladies génétiques orphelines, pour ses recherches sur la génétique de jumeaux identiques et pour la découverte de nouvelles hormones[1],[2],[3].

Biographie

[modifier | modifier le code]

Éducation

[modifier | modifier le code]

Bruno Reversade est né en 1978 dans une famille franco-américaine. Il a grandi à Grenoble et à Washington, DC (États-Unis). Bruno Reversade a étudié à l'Université Joseph-Fourier, à l'Université Pierre-et-Marie-Curie et à l'UCLA.

Carrière scientifique

[modifier | modifier le code]

Reversade s'est intéressé à la biologie du développement en 1997 alors qu'il étudiait à l'Université Western Ontario (Canada) sous la direction du Prof. Greg Kelly[4],[5].

Il a obtenu sa maîtrise à l'Institut Pasteur (Paris), où il a étudié le développement de la tête chez l'embryon de souris[4],[6]. Il a ensuite déménagé aux États-Unis pour travailler au laboratoire HHMI d'Edward M. De Robertis à l'Université de Californie à Los Angeles. Il y a étudié la spécification de l'axe dorso-ventral au cours du développement des vertébrés en utilisant des embryons de Xenope[7]. En 2005, Reversade et De Robertis ont expliqué comment plusieurs protéines extracellulaires permettent aux embryons coupés en deux de s'autoréguler de manière cohérente[8],[9],[10].

En 2006, Reversade a obtenu son doctorat à l'Université Pierre-et-Marie-Curie. En 2008, il a reçu le prix d'investigation A*STAR (Singapour) et a créé son équipe en 2008 à l'Institut de Biologie Médicale (IMB) pour mener des recherches sur l'embryologie humaine et la génétique[11]. En 2015, il devient directeur chez A*STAR[12]. En 2015, il a reçu le prix AAA de l'Université libre d'Amsterdam et a été nommé professeur de génétique humaine au Centre de médecine de la reproduction du Centre médical universitaire de l'Université d'Amsterdam[13]. Depuis 2016, Reversade est professeur émérite de génétique humaine à l'Université de Koç (Turquie)[14].

Domaines de recherche

[modifier | modifier le code]

Génétique mendélienne

[modifier | modifier le code]

Son laboratoire travaille sur la caractérisation génétique et la description clinique des maladies héréditaires chez l'homme[15],[16]. Son équipe a identifié des mutations responsables de syndromes progéroïdes chez l'homme[17],[18],[19], des maladies liées à l'inflammasome NLRP1 [20],[21],[22] et des cancers auto-guérissables[23]. Les équipes de Bruno Reversade ont identifié ces gènes mutés comme étant responsables de nouvelles maladies genetiques :

Année Gene Inheritance Maladie Mendelienne Phenotype MIM
2009 PYCR1 Recessive Cutis laxa, autosomal recessive, type IIB (wrinkly skin syndrome)[17],[24] 614438
2010 CHSY1 Recessive Temtamy preaxial brachydactyly syndrome[25] 605282
2011 TGFBR1 Dominant Multiple Self-healing Squamous Epithelioma (Fergurson-Smith disease)[26] 132800
2012 IRX5 Recessive Hamamy syndrome[27],[28] 611174
2012 AAGAB Recessive Punctate palmoplantar keratoderma, type IA[23] 148600
2014 KATNB1 Recessive Lissencephaly with Microcephaly 6[29] 616212
2015 DCPS Recessive Al-Raqad syndrome[30] 616459
2015 ALDH18A1 Dominant Dominant Cutis laxa type 3[18] 616603
2016 NLRP1 Dominant Multiple self-healing palmoplantar carcinoma[20],[31] 615225
2016 USP9X Heterozygous X-linked syndromic mental retardation 99[32] 300968
2016 ELMO2 Recessive Primary intraosseous vascular malformation[33] 606893
2017 ENPP1 Recessive Cole disease[34] 615522
2017 CDK10 Recessive Al Kaissi syndrome[35] 617694
2017 LGI4 Recessive Neurogenic Arthrogryposis multiplex congenita with myelin defect[36] 617468
2017 KIAA1109 Recessive Alkuraya-Kucinskas syndrome[37] 617822
2017 SMCHD1 Dominant Bosma arhinia microphthalmia syndrome[38] 603457
2018 CAMK2A Recessive Mental retardation, autosomal recessive 63[39],[40] 618095
2018 RSPO2 Recessive Tetraamelia syndrome with pulmonary agenesis[41],[42],[43] 618021
2019 TBX4 Recessive PAPPA syndrome[44] 601719
2020 UGDH Recessive Jamuar Syndrome[45] 603370
2020 MTX2 Recessive Mandibuloacral dysplasia progeroid syndrome[19] 619127
2020 NUAK2 Recessive Anencephaly[46] 608131
2021 C2orf69 Recessive Elbracht-Işikay Syndrome[47] 619219
2021 DPP9 Recessive Auto-immune syndrome[22]

Biologie du développement et jumelite identique

[modifier | modifier le code]

Les recherches de Bruno Reversade en biologie du développement se sont appuyées sur divers organismes modèles (C. elegans, Drosophile, poisson-zèbre, Xenopus et souris transgéniques) et ont couvert des processus embryonnaires tels que l'induction neurale[7], développement des membres[25],[41],[44], et diverses maladies humaines causant des malformations congénitales[38],[46] .

En 2005, au cours de son doctorat dans le laboratoire d'Edward De Robertis, les scientifiques ont publié deux découvertes[8],[48], concernant l'autorégulation d'un champ morphogénétique embryonnaire médié par la voie extracellulaire Chordin / BMP / Sizzled[9]. Cela a permis de fournir un cadre moléculaire sur la façon dont les embryons divisés en deux moitiés peuvent se transformer en embryons jumelés identiques parfaits, bien que plus petits[49].

Reversade étudie également la génétique des jumeaux dizygotes et monozygotes chez l'homme[50],[4],[3]. Il a recherché les gènes responsables du jumeaux monozygote à partir de populations rares[51].

Hormones et micropeptides

[modifier | modifier le code]

Les recherches de Reversade ont également été pionnières dans l'annotation de nouveaux micropeptides et hormones[52].

  • ELABELA En 2013, il a découvert et breveté une nouvelle hormone nommée Elabela (ELA)[52]. Ce peptide circulant sécrété fonctionne comme un ligand endogène pour le récepteur Apelin (un récepteur couplé à la protéine G)[53],[54]. L'inactivation génétique de l'ELA entraîne des anomalies [55],[56] prédispose à la prééclampsie [57],[58],[59] et est nécessaire à l'auto-renouvellement des cellules souches embryonnaires humaines[60]. Des analogues d'Elabela sont entrés dans les essais cliniques d'Amgen[61].
  • BRAWNIN En 2020, il a participé à la caractérisation de C12orf73, un gène codant une protéine responsable de la fabrication d'un peptide de 71 acides aminés appelé BRAWNIN. Ce petit peptide est essentiel pour l'assemblage du complexe de la chaîne respiratoire III (CIII) dans les cellules humaines et le poisson zèbre[62].
  • C2orf69 En 2021, avec I. Kurth et ses collègues [47],[63] son équipe a identifié un syndrome fatal causé par l'inactivation homozygote de C2orf69. Ce gène code un peptide de 385 acides aminés qui peut être sécrété ou associé aux mitochondries. C2ORF69 possède une homologie avec les enzymes estérase/lipase.

Prix

[modifier | modifier le code]

Références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ Nancy L. Segal, Twin Mythconceptions: False Beliefs, Fables, and Facts about Twins, Academic Press, (ISBN 978-0-12-803994-6, lire en ligne), p. 54
  2. ↑ Epigenomics: From Chromatin Biology to Therapeutics, Cambridge University Press, (ISBN 978-1-107-00382-8, lire en ligne), p. 16
  3. ↑ a et b Rosier, « Sur la piste d'un gène responsable de la gémellité » [archive du ], Le Monde (consulté le )
  4. ↑ a b c et d Gewin, « Turning point: Bruno Reversade », Nature, vol. 495, no 7441,‎ , p. 401 (DOI 10.1038/nj7441-401a)
  5. ↑ Kelly et Reversade, « Characterization of a cDNA encoding a novel band 4.1-like protein in zebrafish », Biochemistry and Cell Biology, vol. 75, no 5,‎ , p. 623–632 (PMID 9551184, DOI 10.1139/o97-078)
  6. ↑ Zakin, Reversade, Virlon et Rusniok, « Gene expression profiles in normal and Otx2−/− early gastrulating mouse embryos », Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, vol. 97, no 26,‎ , p. 14388–14393 (PMID 11114168, PMCID 18928, DOI 10.1073/pnas.011513398, Bibcode 2000PNAS...9714388Z)
  7. ↑ a et b Reversade, Kuroda, Lee et Mays, « Depletion of Bmp2, Bmp4, Bmp7 and Spemann organizer signals induces massive brain formation in Xenopus embryos », Development, vol. 132, no 15,‎ , p. 3381–92 (PMID 15975940, PMCID 2278118, DOI 10.1242/dev.01901)
  8. ↑ a et b Reversade et De Robertis, « Regulation of ADMP and BMP2/4/7 at Opposite Embryonic Poles Generates a Self-Regulating Morphogenetic Field », Cell, vol. 123, no 6,‎ , p. 1147–1160 (PMID 16360041, PMCID 2292129, DOI 10.1016/j.cell.2005.08.047)
  9. ↑ a et b Keeley, « Researchers Discover Remarkable Developmental Pathway » [archive du ], Howard Hughes Medical Institute, (consulté le )
  10. ↑ Old Questions and Young Approaches to Animal Evolution, Springer Nature, (ISBN 978-3-030-18201-4, ISSN 2509-6745, lire en ligne), p. 98
  11. ↑ « Genetic studies wins A*Star scientist place in elite group », The Straits Times,‎ (lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ « Bruno Reversade » [archive du ], ResearchGate (consulté le )
  13. ↑ a et b « Vrije Universiteit Amsterdam Annual Report 2015 » [archive du ], Vrije Universiteit Amsterdam, (consulté le ), p. 56
  14. ↑ (tr) « Akademik Kadro » [archive du ], Koç University (consulté le )
  15. ↑ Cheong, « Tracking mutated genes that wreak havoc » [archive du ], The Straits Times, (consulté le )
  16. ↑ Chng, « Asia's Scientific Trailblazers: Bruno Reversade » [archive du ], Asian Scientist, (consulté le )
  17. ↑ a et b Reversade, Escande-Beillard, Dimopoulou et al., « Mutations in PYCR1 cause cutis laxa with progeroid features », Nature Genetics, vol. 41, no 9,‎ , p. 1016–1021 (PMID 19648921, DOI 10.1038/ng.413)
  18. ↑ a et b Fischer-Zirnsak, Escande-Beillard, Ganesh, Callewaert et al., « Recurrent De Novo Mutations Affecting Residue Arg138 of Pyrroline-5-Carboxylate Synthase Cause a Progeroid Form of Autosomal-Dominant Cutis Laxa », American Journal of Human Genetics, vol. 97, no 3,‎ , p. 483–492 (PMID 26320891, PMCID 4564990, DOI 10.1016/j.ajhg.2015.08.001)
  19. ↑ a et b Elouej, Harhouri, Mao et Baujat, « Author Correction: Loss of MTX2 causes mandibuloacral dysplasia and links mitochondrial dysfunction to altered nuclear morphology », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ , p. 5349 (ISSN 2041-1723, PMID 33077719, PMCID 7572408, DOI 10.1038/s41467-020-19290-y)
  20. ↑ a et b Zhong, Mamaï, Sborgi, Saad et al., « Germline NLRP1 Mutations Cause Skin Inflammatory and Cancer Susceptibility Syndromes via Inflammasome Activation », Cell, vol. 167, no 1,‎ , p. 187–202.E17 (PMID 27662089, DOI 10.1016/j.cell.2016.09.001)
  21. ↑ Zhonga, Robinson, Teo et al., « Human DPP9 represses NLRP1 inflammasome and protects against autoinflammatory diseases via both peptidase activity and FIIND domain binding », Journal of Biological Chemistry, vol. 293, no 49,‎ , p. 18864–18878 (PMID 30291141, PMCID 6295727, DOI 10.1074/jbc.RA118.004350)
  22. ↑ a et b (en) Harapas, Robinson, Lay et Wong, « DPP9 deficiency: an Inflammasomopathy which can be rescued by lowering NLRP1/IL-1 signaling », medrxiv,‎ , p. 2021.01.31.21250067 (DOI 10.1101/2021.01.31.21250067, lire en ligne)
  23. ↑ a et b Pohler, Mamai, Hirst et al., « Haploinsufficiency for AAGAB causes clinically heterogeneous forms of punctate palmoplantar keratoderma », Nature Genetics, vol. 44, no 11,‎ , p. 1272–1276 (PMID 23064416, PMCID 3836166, DOI 10.1038/ng.2444)
  24. ↑ (it) « Scoperta la proteina che contrasta l'invecchiamento precoce della pelle » [archive du ], la Repubblica, (consulté le )
  25. ↑ a et b Tian, Jing, Shboul et al., « Loss of CHSY1, a secreted FRINGE enzyme, causes syndromic brachydactyly in humans via increased NOTCH signaling », American Journal of Human Genetics, vol. 87, no 6,‎ , p. 768–78 (PMID 21129727, PMCID 2997365, DOI 10.1016/j.ajhg.2010.11.005)
  26. ↑ Goudie, Merriman, Lee et al., « Multiple self-healing squamous epithelioma is caused by a disease-specific spectrum of mutations in TGFBR1 », Nature Genetics, vol. 43, no 4,‎ , p. 365–9 (PMID 21358634, DOI 10.1038/ng.780)
  27. ↑ Bonnard, Strobl, Shboul et al., « Mutations in IRX5 impair craniofacial development and germ cell migration via SDF1 », Nature Genetics, vol. 13, no 44,‎ , p. 709–713 (PMID 22581230, DOI 10.1038/ng.2259)
  28. ↑ « Rare Hamamy syndrome offers genetic insight into what causes heart disease, blood disorders », New York Daily News,‎ (lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ Hu, Pomp, Ben-Omran et al., « Katanin p80 Regulates Human Cortical Development by Limiting Centriole and Cilia Number », Neuron, vol. 84, no 6,‎ , p. 1240–1257 (PMID 25521379, PMCID 4485387, DOI 10.1016/j.neuron.2014.12.017)
  30. ↑ Ng, Shboul, Taverniti et al., « Loss of the scavenger mRNA decapping enzyme DCPS causes syndromic intellectual disability with neuromuscular defects », Human Molecular Genetics, vol. 24, no 11,‎ , p. 3163–3171 (PMID 25712129, PMCID 4424953, DOI 10.1093/hmg/ddv067)
  31. ↑ « Singapore team sheds light on what causes skin cancer », The Straits Times,‎ (lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ Reijnders, Zachariadis, Latour et al., « De Novo Loss-of-Function Mutations in USP9X Cause a Female-Specific Recognizable Syndrome with Developmental Delay and Congenital Malformations », American Journal of Human Genetics, vol. 98, no 2,‎ , p. 373–381 (PMID 26833328, PMCID 4746365, DOI 10.1016/j.ajhg.2015.12.015)
  33. ↑ Cetinkaya, Xiong, Vargel et al., « Loss-of-Function Mutations in ELMO2 Cause Intraosseous Vascular Malformation by Impeding RAC1 Signaling », American Journal of Human Genetics, vol. 99, no 2,‎ , p. 299–317 (PMID 27476657, PMCID 4974086, DOI 10.1016/j.ajhg.2016.06.008)
  34. ↑ Chourabi, Liew, Lim et al., « ENPP1 Mutation Causes Recessive Cole Disease by Altering Melanogenesis », Journal of Investigative Dermatology, vol. 138, no 2,‎ , p. 291–300 (PMID 28964717, DOI 10.1016/j.jid.2017.08.045, lire en ligne Accès libre)
  35. ↑ Windpassinger, Piard, Bonnard et al., « CDK10 Mutations in Humans and Mice Cause Severe Growth Retardation, Spine Malformations, and Developmental Delays », American Journal of Human Genetics, vol. 101, no 3,‎ , p. 391–403 (PMID 28886341, PMCID 5591019, DOI 10.1016/j.ajhg.2017.08.003)
  36. ↑ Xue, Maluenda, Marguet et al., « Loss-of-Function Mutations in LGI4, a Secreted Ligand Involved in Schwann Cell Myelination, Are Responsible for Arthrogryposis Multiplex Congenita », American Journal of Human Genetics, vol. 100, no 4,‎ , p. 659–665 (PMID 28318499, PMCID 5384038, DOI 10.1016/j.ajhg.2017.02.006)
  37. ↑ Gueneau, Fish, Shamseldin et al., « KIAA1109 Variants Are Associated with a Severe Disorder of Brain Development and Arthrogryposis », American Journal of Human Genetics, vol. 102, no 1,‎ , p. 116–132 (PMID 29290337, PMCID 5777449, DOI 10.1016/j.ajhg.2017.12.002)
  38. ↑ a et b Gordon, Xue, Yigit et al., « De novo mutations in SMCHD1 cause Bosma arhinia microphthalmia syndrome and abrogate nasal development », Nature Genetics, vol. 49, no 2,‎ , p. 249–255 (PMID 28067911, DOI 10.1038/ng.3765, lire en ligne)
  39. ↑ Chia, Zhong, Niwa et al., « A homozygous loss-of-function CAMK2A mutation causes growth delay, frequent seizures and severe intellectual disability », eLife, vol. 7,‎ (PMID 29784083, PMCID 5963920, DOI 10.7554/eLife.32451)
  40. ↑ Maynard, « Researchers identify a new neurodevelopmental disease » [archive du ], ConsumerAffairs, (consulté le )
  41. ↑ a et b Szenker-Ravi, Altunoglu, Leushacke et al., « RSPO2 inhibition of RNF43 and ZNRF3 governs limb development independently of LGR4/5/6 », Nature, vol. 557, no 7706,‎ , p. 564–569 (PMID 29769720, DOI 10.1038/s41586-018-0118-y, Bibcode 2018Natur.557..564S)
  42. ↑ (nl) Voormolen, « Geboren zonder armen en benen – nu weten we hoe dat komt » [archive du ], NRC Handelsblad, (consulté le )
  43. ↑ (tr) Ersan, « Kopan kol ve bacak yeniden çıkabilir... Türk bilim kadınının büyük başarısı » [archive du ], Hürriyet, (consulté le )
  44. ↑ a et b Kariminejad, Szenker-Ravi, Lekszas et al., « Homozygous Null TBX4 Mutations Lead to Posterior Amelia with Pelvic and Pulmonary Hypoplasia », American Journal of Human Genetics, vol. 105, no 6,‎ , p. 1294–1301 (PMID 31761294, PMCID 6904794, DOI 10.1016/j.ajhg.2019.10.013)
  45. ↑ Hengel, Bosso-Lefèvre, Grady, Szenker-Ravi et al., « Loss-of-function mutations in UDP-Glucose 6-Dehydrogenase cause recessive developmental epileptic encephalopathy », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ , p. 595 (PMID 32001716, PMCID 6992768, DOI 10.1038/s41467-020-14360-7, Bibcode 2020NatCo..11..595H)
  46. ↑ a et b Bonnard, Navaratnam, Ghosh et Chan, « A loss-of-function NUAK2 mutation in humans causes anencephaly due to impaired Hippo-YAP signaling », The Journal of Experimental Medicine, vol. 217, no 12,‎ (ISSN 1540-9538, PMID 32845958, PMCID 7953732, DOI 10.1084/jem.20191561)
  47. ↑ a et b Wong, Seet, Maier et Gurel, « Loss of C2orf69 defines a fatal autoinflammatory syndrome in humans and zebrafish that evokes a glycogen storage-associated mitochondriopathy », American Journal of Human Genetics, vol. 108, no 7,‎ , p. 1301–1317 (ISSN 1537-6605, PMID 34038740, DOI 10.1016/j.ajhg.2021.05.003, lire en ligne)
  48. ↑ Lee, Ambrosio, Reversade et De Robertis, « Embryonic Dorsal-Ventral Signaling: Secreted Frizzled-Related Proteins as Inhibitors of Tolloid Proteinases », Cell, vol. 124, no 1,‎ , p. 147–159 (PMID 16413488, PMCID 2486255, DOI 10.1016/j.cell.2005.12.018)
  49. ↑ Kimelman et Pyati, « Bmp Signaling: Turning a Half into a Whole », Cell, vol. 123, no 6,‎ , p. 982–984 (PMID 16360027, DOI 10.1016/j.cell.2005.11.028, lire en ligne Accès libre)
  50. ↑ Mbarek, Steinberg, Nyholt et al., « Identification of Common Genetic Variants Influencing Spontaneous Dizygotic Twinning and Female Fertility », American Journal of Human Genetics, vol. 98, no 5,‎ , p. 898–908 (PMID 27132594, PMCID 4863559, DOI 10.1016/j.ajhg.2016.03.008)
  51. ↑ a et b Cyranoski, « Developmental biology: Two by two », Nature, vol. 458, no 7240,‎ , p. 826–829 (PMID 19370006, DOI 10.1038/458826a)
  52. ↑ a et b Chng, Ho, Tian et Reversade, « ELABELA: a hormone essential for heart development signals via the apelin receptor », Developmental Cell, vol. 27, no 6,‎ , p. 672–680 (PMID 24316148, DOI 10.1016/j.devcel.2013.11.002)
  53. ↑ Murza, Sainsily, Coquerel et al., « Discovery and Structure–Activity Relationship of a Bioactive Fragment of ELABELA that Modulates Vascular and Cardiac Functions », Journal of Medicinal Chemistry, vol. 59, no 7,‎ , p. 2962–2972 (PMID 26986036, DOI 10.1021/acs.jmedchem.5b01549)
  54. ↑ Read, Nyimanu, Williams et al., « International Union of Basic and Clinical Pharmacology. CVII. Structure and Pharmacology of the Apelin Receptor with a Recommendation that Elabela/Toddler Is a Second Endogenous Peptide Ligand », Pharmacological Reviews, vol. 71, no 4,‎ , p. 467–502 (PMID 31492821, PMCID 6731456, DOI 10.1124/pr.119.017533)
  55. ↑ Helker, Schuermann, Pollmann et Chng, « The hormonal peptide Elabela guides angioblasts to the midline during vasculogenesis », eLife, vol. 27, no 4,‎ (PMID 26017639, PMCID 4468421, DOI 10.7554/eLife.06726)
  56. ↑ Sharma, Ho, Ford et al., « Alternative Progenitor Cells Compensate to Rebuild the Coronary Vasculature in Elabela- and Apj-Deficient Hearts », Developmental Cell, vol. 42, no 6,‎ , p. 655–666.E3 (PMID 28890073, PMCID 5895086, DOI 10.1016/j.devcel.2017.08.008)
  57. ↑ Ho, van Dijk, Chye, Messerschmidt et al., « ELABELA deficiency promotes preeclampsia and cardiovascular malformations in mice », Science, vol. 357, no 6352,‎ , p. 707–713 (PMID 28663440, DOI 10.1126/science.aam6607, Bibcode 2017Sci...357..707H)
  58. ↑ Hassan et Gomez-Lopez, « Reducing maternal mortality: can elabela help in this fight? », The Lancet, vol. 394, no 10192,‎ , p. 8–9 (PMID 31282362, DOI 10.1016/S0140-6736(19)30543-4, lire en ligne)
  59. ↑ Williams, « Anti-Preeclampsia Hormone Discovered » [archive du ], The Scientist, (consulté le )
  60. ↑ Ho, Tan, Wee et al., « ELABELA Is an Endogenous Growth Factor that Sustains hESC Self-Renewal via the PI3K/AKT Pathway », Cell Stem Cell, vol. 17, no 4,‎ , p. 435–447 (PMID 26387754, DOI 10.1016/j.stem.2015.08.010)
  61. ↑ Ason, Chen, Guo et Hoagland, « Cardiovascular response to small-molecule APJ activation », JCI Insight, vol. 5, no 8,‎ (ISSN 2379-3708, PMID 32208384, PMCID 7205427, DOI 10.1172/jci.insight.132898)
  62. ↑ Zhang, Reljić, Liang et Kerouanton, « Mitochondrial peptide BRAWNIN is essential for vertebrate respiratory complex III assembly », Nature Communications, vol. 11, no 1,‎ , p. 1312 (ISSN 2041-1723, PMID 32161263, PMCID 7066179, DOI 10.1038/s41467-020-14999-2, Bibcode 2020NatCo..11.1312Z)
  63. ↑ Lausberg, Gießelmann, Dewulf et Wiame, « C2orf69 mutations disrupt mitochondrial function and cause a multisystem human disorder with recurring autoinflammation », The Journal of Clinical Investigation, vol. 131, no 12,‎ (ISSN 1558-8238, PMID 33945503, PMCID 8203463, DOI 10.1172/JCI143078)
  64. ↑ (de) « 5 Jahre Stipendium "Society in Science" » [archive du ], ETH Zurich, (consulté le )
  65. ↑ « Awarded NRF Investigators » [archive du ], Government of Singapore, (consulté le )

Liens externes

[modifier | modifier le code]