O péptido YY ou PYY é unha pequena proteína de 36 aminoácidos con función hormonal liberada polas células do íleo e colon en resposta á alimentación. Nos humanos a forma YY3-36 parece reducir o apetito.
Outros nomes cos que se coñece o péptido YY son: péptido tirosina tirosina, ou péptido pancreático YY3-36.[1]
O péptido YY está relacionado coa familia de péptidos pancreáticos por ter 18 dos seus 36 aminoácidos situados na mesma posición ca nos péptidos pancreáticos.[2] Existen dúas formas principais do péptido YY: PYY1-36 e PYY3-36 que teñen un pregamento estrutural PP. Porén, a forma máis común de inmunorreactividade de PYY circulante é o PYY3-36, que se une ao receptor Y2 (Y2R) da familia de receptores Y.[3] O péptido YY3-36 (PYY) é un polipéptido liñal que consta de 36 aminoácidos cunha homoloxía estrutural co neuropéptido Y e co polipéptido pancreático.
O PYY encóntrase nas células L da mucosa do tracto dixestivo, especialmente no íleo e colon. Tamén se encontra unha pequena cantidade de PYY, arredor de 1-10%, no esófago, estómago, duodeno e xexuno.[4] As concentracións de PYY en circulación aumentan no período posprandial (despois de comer) e diminúen co xaxún.[3] Ademais, o PYY prodúceno tamén unha pequena poboación de neuronas no tronco encefálico, especificamente situadas no núcleo xigantocelular reticular do bulbo raquídeo.[5] C. R. Gustavsen et al. encontraron células produtoras de PYY nos illotes de Langerhans en ratas.[6]
O PYY exerce a súa función a través do receptor do neuropéptido Y, inhibe a motilidade gástrica e incrementa a absorción de auga e electrólitos no colon.[7] O PYY tamén podería suprimir a secreciónpancreática. É secretado polas células neuroendócrinas no íleo e colon en resposta a unha comida, e reduce o apetito. O PYY traballa freando o baleiramento gástrico, e incrementa a eficiencia da dixestión e a absorción de nutrientes despois dunha comida. Algunhas investigacións sinalaron que o PYY podería ser útil na eliminación do aluminio acumulado no cerebro.
Varios estudos mostraron que a administración periférica aguda de PYY3-36 inhibe a alimentación de roedores e primates. Fixéronse estudos con ratos knockout-Y2R, e os resultados indicaron que non hai efectos anorexíxenos (redutores do apetito) en ratos knockout-Y2R. Estes descubrimentos indican que o PYY3-36 ten efectos anorexíxenos, mediados polo Y2R. Realizáronse algúns estudos para investigar o efecto do PYY en ratos. Ratos knockout-PYY femias incrementaron o seu peso corporal e masa graxa. Os ratos knockout-PYY, son resistentes á obesidade pero teñen maior masa graxa e unha menor tolerancia á glicosa cando son alimentados con dietas altas en graxa, comparado cos ratos de control. Polo tanto, o PYY tamén xoga un papel moi importante na homeostase da enerxía ao equilibrar a inxestión de comida.[3]
A leptina é outra hormona que tamén reduce o apetito en resposta á alimentación, pero as persoas obesas desenvolven unha resistencia á leptina. Tamén se sabe que as persoas obesas secretan menos PYY cós non obesos.[8] Intentouse usar o PYY directamente como medicamento para a perda de peso e tivo certo éxito. Os investigadores notaron que a inxesta calórica durante unha comida tomada dúas horas despois da infusión de PYY viuse reducida nun 30% en suxeitos obesos (P<0,001) e nun 31% en suxeitos delgados (P<0,001).[9]
Mentres que algúns estudos mostran que a xente obesa ten menores niveis de PYY circulante despois das comidas, outros estudos informaron que os individuos obesos teñen unha sensibilidade normal aos efectos redutores do apetito do PYY3-36. Ademais, entre a xente obesa e non obesa non hai diferenzas nas concentracións de PYY. Xa que logo, a redución na secreción de PYY non podería ser unha das causas da obesidade. Aínda así, os efectos anorexíxenos do PYY poderían ser parte dun tratamento farmacolóxico contra a obesidade no futuro.[3]
Unha investigación feita en 2006 mostrou que o consumo de proteínas incrementa os niveis de PYY, e observou algúns beneficios na redución do apetito e perda de peso nos suxeitos experimentais.[10] Isto podería explicar a perda de peso experimentada nas dietas altas en proteínas.
Parece ser que o estradiol podería interaccionar co PYY. As isoflavonas de soia teñen semellanzas estruturais e funcionais co estradiol. Os datos dispoñibles indican que o estradiol e os compoñentes parecidos ao estradiol poderían interactuar coas "hormonas da saciedade" do intestino tales como o péptido YY (PYY) e a ghrelina, e así influír no peso corporal.[11]
↑Glavas MM, Grayson BE, Allen SE, Copp DR, Smith MS, Cowley MA, Grove KL (2008). "Characterization of brainstem peptide YY (PYY) neurons.". J Comp Neurol506 (2): 194–210. PMID18022952. doi:10.1002/cne.21543.
↑Batterham RL, Cohen MA, Ellis SM, Le Roux CW, Withers DJ, Frost GS, Ghatei MA, Bloom SR (2003). "Inhibition of food intake in obese subjects by peptide YY3-36". The New England journal of medicine349 (10): 941–8. PMID12954742. doi:10.1056/NEJMoa030204.
↑Batterham RL, Heffron H, Kapoor S, Chivers J, Chandarana K, Herzog H, Le Roux CW, Thomas EL, Bell JD, Withers DJ (2006). "Critical role for peptide YY in protein-mediated satiation and body-weight regulation.". Cell Metabolism4 (3): 223–233. PMID16950139. doi:10.1016/j.cmet.2006.08.001.
Sandström O, El-Salhy M (2002). "Ontogeny and the effect of aging on pancreatic polypeptide and peptide YY". Peptides23 (2): 263–7. PMID11825641. doi:10.1016/S0196-9781(01)00603-9.
Tseng WW, Liu CD (2002). "Peptide YY and cancer: current findings and potential clinical applications". Peptides23 (2): 389–95. PMID11825654. doi:10.1016/S0196-9781(01)00616-7.
Beglinger C, Degen L (2007). "Gastrointestinal satiety signals in humans--physiologic roles for GLP-1 and PYY?". Physiol. Behav.89 (4): 460–4. PMID16828127. doi:10.1016/j.physbeh.2006.05.048.
Eberlein GA, Eysselein VE, Schaeffer M; et al. (1989). "A new molecular form of PYY: structural characterization of human PYY(3-36) and PYY(1-36)". Peptides10 (4): 797–803. PMID2587421. doi:10.1016/0196-9781(89)90116-2.
Tatemoto K, Nakano I, Makk G; et al. (1989). "Isolation and primary structure of human peptide YY". Biochem. Biophys. Res. Commun.157 (2): 713–7. PMID3202875. doi:10.1016/S0006-291X(88)80308-5.
Lukinius AI, Ericsson JL, Lundqvist MK, Wilander EM (1986). "Ultrastructural localization of serotonin and polypeptide YY (PYY) in endocrine cells of the human rectum". J. Histochem. Cytochem.34 (6): 719–26. PMID3517149. doi:10.1177/34.6.3517149.
Lundell I, Blomqvist AG, Berglund MM; et al. (1996). "Cloning of a human receptor of the NPY receptor family with high affinity for pancreatic polypeptide and peptide YY". J. Biol. Chem.270 (49): 29123–8. PMID7493937. doi:10.1074/jbc.270.49.29123.
Hort Y, Baker E, Sutherland GR; et al. (1995). "Gene duplication of the human peptide YY gene (PYY) generated the pancreatic polypeptide gene (PPY) on chromosome 17q21.1". Genomics26 (1): 77–83. PMID7782089. doi:10.1016/0888-7543(95)80085-Z.
Kohri K, Nata K, Yonekura H; et al. (1993). "Cloning and structural determination of human peptide YY cDNA and gene". Biochim. Biophys. Acta1173 (3): 345–9. PMID8318545.
Batterham RL, Heffron H, Kapoor S, Chivers J, Chandarana K, Herzog H, Le Roux CW, Thomas EL, Bell JD, Withers DJ (2006). "Critical role for peptide YY in protein-mediated satiation and body-weight regulation". Cell Metabolism4 (3): 223–233. PMID16950139. doi:10.1016/j.cmet.2006.08.001.