EP300

EP300
Azonosítók
JelEP300
Entrez2033
RefSeqNM_001429
UniProtQ09472
PDB1L3E
Egyéb adatok
Lokusz22. krom. q13.2

A hiszton-acetiltranszferáz p300, más néven p300 HAT vagy E1A-asszociált protein p300 (E1A = adenovírus 1A korai régió), röviden EP300 vagy p300 az EP300 gén által kódolt enzim.[1] Hiszton-acetiltranszferázként működik, mely a géntranszkripciót kromatin-újramodellezéssel szabályozza a hisztonok kevésbé erős DNS-csavarása révén. Fontos a sejtnövekedés és -osztódás szabályzásában, elősegíti a sejtek érését és differenciációját, és megakadályozza a ráktumorok növekedését. Fontos a születés előtti és utáni normál fejlődésben is.

Az EP300 gén a humán 22-es kromoszóma q karjának 13.2-es sávjában van. E gén kódolja az adenovírus E1A-asszociált sejtbeli p300-transzkripciós koaktivátor fehérjét.

Az EP300 egy másik gén, a CREB-kötő protein közeli rokona, mely a humán 16-os kromoszómán található.

Funkció

[szerkesztés]

A p300 HAT hiszton-acetiltranszferázként működik,[2] mely kromatin-újramodellezéssel szabályozza a géntranszkripciót, és fontos a sejtproliferáció és -differenciáció folyamataiban. cAMP-alapú génszabályzással működik specifikusan foszforilált CREB-hez való kötődés révén.

A p300 HAT az IL6-jelzésben fontos bromodomént tartalmaz.[3]:3.1

E gén továbbá a HIF1A (hipoxiaindukálható faktor 1α) koaktivátora is, így hipoxiaindukált gének, például a VEGF stimulációjában fontos.[4]

Mechanizmus

[szerkesztés]

A p300 a transzkripciót transzkripciós faktorokhoz és a transzkripciós szerkezethez kötve aktiválja. Ezért a p300-at nevezik transzkripciós koaktivátornak is. A p300 interakcióját transzkripciós faktorokkal egy vagy több p300-domén biztosítja: a magi receptor-interakciós domén (RID), a KIX domén (CREB és MYB-interakciós domén), a cisztein/hisztidin régiók (TAZ1/CH1 és TAZ2/CH3), valamint az interferonválasz-kötő domén (IBiD). Az utolsó 4 domén, a KIX, a TAZ1, a TAZ2 és az IBiD erősen kapcsolódnak egy szekvenciához, mely a p53 transzkripciós faktor mindkét 9aaTAD transzaktivációs doménjét lefedi.[5]

Klinikai jelentősége

[szerkesztés]

Az EP300 gén mutációi a Rubinstein–Taybi-kór egyik oka. Ezek legalább egy génmásolat elvesztését okozzák, felére csökkentve a p300 fehérje mennyiségét. Egyes mutációk nagyon kis, nem működő p300-at adnak, mások megakadályozzák a gén egy másolatát a fehérje létrehozásában. Bár nem ismert, hogyan okoz a p300-mennyiség csökkenése a Rubinstein–Taybi-kórra jellemző tüneteket, az EP300 gén egy másolatának elvesztése megzavarja a normál fejlődést.[6][7]

A 22. kromoszóma transzlokációit ritkán hozták összefüggésbe rákkal.[8] Ezek megzavarják a 22. kromoszóma EP300 gént tartalmazó részét. Például ismert a 8. és a 22. kromoszóma közti transzlokáció az akut mieloid leukémia néhány esetében. Egy másik transzlokációt a 11. és a 22. kromoszóma között rákkal kezelt emberekben észleltek. E kromoszómaváltozás összefügghet az AML kialakulásával más rák elleni kezelés után.[9]

Az EP300 gén mutációit több más ráktípusban is kimutatták. Ezek szomatikusak, vagyis az élet során alakulnak ki, és csak bizonyos sejtekben vannak jelen. Az EP300 gén szomatikus mutációit kimutatták többek közt colorectalis,[10] gyomor-,[11] mell-[12] és hasnyálmirigyrákban.[13] Szerepet játszhat bizonyos prosztatarákok kialakulásában,[14] és segíthet előrejelezni, hogy nőni fog-e, illetve képezni fog-e áttétet. p300 nélkül a sejtek nem tudják hatékonyan korlátozni a növekedést és osztódást, lehetővé téve rákos tumorok keletkezését.[15]

Interakciók

[szerkesztés]

Az EP300 az alábbi fehérjékkel képes interakcióba lépni:

Jegyzetek

[szerkesztés]
  1. ↑ Eckner R, Ewen ME, Newsome D, Gerdes M, DeCaprio JA, Lawrence JB, Livingston DM (1994. április 1.). „Molecular cloning and functional analysis of the adenovirus E1A-associated 300-kD protein (p300) reveals a protein with properties of a transcriptional adaptor”. Genes Dev. 8 (8), 869–84. o. DOI:10.1101/gad.8.8.869. PMID 7523245. 
  2. ↑ Ogryzko VV, Schiltz RL, Russanova V, Howard BH, Nakatani Y (1996). „The transcriptional coactivators p300 and CBP are histone acetyltransferases”. Cell 87 (5), 953–9. o. DOI:10.1016/S0092-8674(00)82001-2. PMID 8945521. 
  3. ↑ Ntranos A, Casaccia P (2016. június 1.). „Bromodomains: Translating the words of lysine acetylation into myelin injury and repair”. Neuroscience Letters 625, 4–10. o. DOI:10.1016/j.neulet.2015.10.015. PMID 26472704. PMC 4841751. 
  4. ↑ Entrez Gene: EP300
  5. ↑ Teufel DP, Freund SM, Bycroft M, Fersht AR (2007. április 1.). „Four domains of p300 each bind tightly to a sequence spanning both transactivation subdomains of p53”. PNAS 104 (17), 7009–7014. o. DOI:10.1073/pnas.0702010104. PMID 17438265. PMC 1855428. ; Piskacek S, Gregor M, Nemethova M, Grabner M, Kovarik P, Piskacek M (2007. június 1.). „Nine-amino-acid transactivation domain: establishment and prediction utilities”. Genomics 89 (6), 756–68. o. DOI:10.1016/j.ygeno.2007.02.003. PMID 17467953. 
  6. ↑ Saettini F, Fazio G, Bonati MT, Moratto D, Massa V, di Fede E, Castiglioni S, Marchetti D, Chiarini M, Sottini A, Iascone M, Cazzaniga G, Imberti L, Biondi A, Gervasini C, Badolato R (2021. november 23.). „Identical EP300 variant leading to Rubinstein–Taybi syndrome with different clinical and immunologic phenotype”. Am J Med Genet A. (Hozzáférés: 2023. december 13.) 
  7. ↑ Roelfsema JH, White SJ, Ariyürek Y, Bartholdi D, Niedrist D, Papadia F, Bacino CA, den Dunnen JT, van Ommen G-JB, Breuning MH, Hennekam RC, Peters DJM (2005. február 10.). „Genetic Heterogeneity in Rubinstein-Taybi Syndrome: Mutations in Both the CBP and EP300 Genes Cause Disease”. Am J Hum Genet 76 (4), 572–580. o. DOI:10.1086/429130. PMID 15706485. PMC 1199295. (Hozzáférés: 2023. december 13.) 
  8. ↑ Liguori G, Cantile M, Collina F, Marra L, de Chiara A, Franco R, Caraglia M, Botti G, D'Andrea M, Nicoletti GF (2015. április 27.). „Atypical amplification of chromosome region 22q12 in melanoma: A case report”. DOI:10.1242/dmm.049078. PMID 26171028. PMC 4487132. (Hozzáférés: 2023. december 13.) 
  9. ↑ Ida K, Kitabayashi I, Taki T, Taniwaki M, Noro K, Yamamoto M, Ohki M, Hayashi M (1997. december 15.). „Adenoviral E1A-associated protein p300 is involved in acute myeloid leukemia with t(11;22)(q23;q13)”. Blood 90 (12), 4699–4704. o. DOI:10.1182/blood.V90.12.4699. PMID 9389684. (Hozzáférés: 2023. december 13.) 
  10. ↑ Bordonaro M, Lazarova DL (2015. július 21.). „CREB-binding protein, p300, butyrate, and Wnt signaling in colorectal cancer”. World J Gastroenterol 21 (27), 8238–8248. o. DOI:10.3748/wjg.v21.i27.8238. PMID 26217075. PMC 4507093. 
  11. ↑ Zeng Q, Wang K, Zhao Y, Ma Q, Chen Z, Huang W (2023. február 22.). „Effects of the Acetyltransferase p300 on Tumour Regulation from the Novel Perspective of Posttranslational Protein Modification”. Biomolecules 23 (24), 4225–4231. o. DOI:10.3390/biom13030417. PMID 36979352. PMC 10046601. 
  12. ↑ Phillips AC, Vousden KH (2000. május 24.). „Acetyltransferases and tumor suppression”. Breast Cancer Res 23 (24), 4225–4231. o. DOI:10.1038/sj.onc.1207118. PMID 11250715. PMC 138782. 
  13. ↑ Zhong Z, Harmston N, Wood KC, Madan B, Virshup DM (2022. június 15.). „A p300/GATA6 axis determines differentiation and Wnt dependency in pancreatic cancer models”. J Clin Invest 132 (12), e156305. o. DOI:10.1038/sj.onc.1207118. PMID 15156177. 
  14. ↑ Zhong J, Ding L, Bohrer LR, Pan Y, Liu P, Zhang J, Sebo TJ, Karnes RJ, Tindall DJ, van Deursen J, Huang H (2014. január 30.). „P300 acetyltransferase regulates androgen receptor degradation and PTEN-deficient prostate tumorigenesis”. Cancer Res 74 (6), 1870–1880. o. DOI:10.1158/0008-5472.CAN-13-2485. PMID 24480624. PMC 3971883. 
  15. ↑ Iyer NG, Ozdag H, Caldas C (2004. május 24.). „p300/CBP and cancer”. Oncogene 23 (24), 4225–4231. o. DOI:10.1038/sj.onc.1207118. PMID 15156177. 
  16. ↑ Na SY, Choi JE, Kim HJ, Jhun BH, Lee YC, Lee JW (1999. október 1.). „Bcl3, an IkappaB protein, stimulates activating protein-1 transactivation and cellular proliferation”. J. Biol. Chem. 274 (40), 28491–6. o. DOI:10.1074/jbc.274.40.28491. PMID 10497212. 
  17. ↑ a b Fan S, Ma YX, Wang C, Yuan RQ, Meng Q, Wang JA, Erdos M, Goldberg ID, Webb P, Kushner PJ, Pestell RG, Rosen EM (2002. január 1.). „p300 Modulates the BRCA1 inhibition of estrogen receptor activity”. Cancer Res. 62 (1), 141–51. o. PMID 11782371. 
  18. ↑ Pao GM, Janknecht R, Ruffner H, Hunter T, Verma IM (2000. február 1.). „CBP/p300 interact with and function as transcriptional coactivators of BRCA1”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (3), 1020–5. o. DOI:10.1073/pnas.97.3.1020. PMID 10655477. PMC 15508. 
  19. ↑ a b Hussain MA, Habener JF (1999. október 1.). „Glucagon gene transcription activation mediated by synergistic interactions of pax-6 and cdx-2 with the p300 co-activator”. J. Biol. Chem. 274 (41), 28950–7. o. DOI:10.1074/jbc.274.41.28950. PMID 10506141. 
  20. ↑ Mink S, Haenig B, Klempnauer KH (1997. november 1.). „Interaction and functional collaboration of p300 and C/EBPbeta”. Mol. Cell. Biol. 17 (11), 6609–17. o. DOI:10.1128/mcb.17.11.6609. PMID 9343424. PMC 232514. 
  21. ↑ Yahata T, de Caestecker MP, Lechleider RJ, Andriole S, Roberts AB, Isselbacher KJ, Shioda T (2000. március 1.). „The MSG1 non-DNA-binding transactivator binds to the p300/CBP coactivators, enhancing their functional link to the Smad transcription factors”. J. Biol. Chem. 275 (12), 8825–34. o. DOI:10.1074/jbc.275.12.8825. PMID 10722728. 
  22. ↑ Bhattacharya S, Michels CL, Leung MK, Arany ZP, Kung AL, Livingston DM (1999. január 1.). „Functional role of p35srj, a novel p300/CBP binding protein, during transactivation by HIF-1”. Genes Dev. 13 (1), 64–75. o. DOI:10.1101/gad.13.1.64. PMID 9887100. PMC 316375. 
  23. ↑ a b Bragança J, Eloranta JJ, Bamforth SD, Ibbitt JC, Hurst HC, Bhattacharya S (2003. május 1.). „Physical and functional interactions among AP-2 transcription factors, p300/CREB-binding protein, and CITED2”. J. Biol. Chem. 278 (18), 16021–9. o. DOI:10.1074/jbc.M208144200. PMID 12586840. 
  24. ↑ Bragança J, Swingler T, Marques FI, Jones T, Eloranta JJ, Hurst HC, Shioda T, Bhattacharya S (2002. március 1.). „Human CREB-binding protein/p300-interacting transactivator with ED-rich tail (CITED) 4, a new member of the CITED family, functions as a co-activator for transcription factor AP-2”. J. Biol. Chem. 277 (10), 8559–65. o. DOI:10.1074/jbc.M110850200. PMID 11744733. 
  25. ↑ Glenn DJ, Maurer RA (1999. december 1.). „MRG1 binds to the LIM domain of Lhx2 and may function as a coactivator to stimulate glycoprotein hormone alpha-subunit gene expression”. J. Biol. Chem. 274 (51), 36159–67. o. DOI:10.1074/jbc.274.51.36159. PMID 10593900. 
  26. ↑ Rossow KL, Janknecht R (2003. január 1.). „Synergism between p68 RNA helicase and the transcriptional coactivators CBP and p300”. Oncogene 22 (1), 151–6. o. DOI:10.1038/sj.onc.1206067. PMID 12527917. 
  27. ↑ Yamamoto N, Yamamoto S, Inagaki F, Kawaichi M, Fukamizu A, Kishi N, Matsuno K, Nakamura K, Weinmaster G, Okano H, Nakafuku M (2001. november 1.). „Role of Deltex-1 as a transcriptional regulator downstream of the Notch receptor”. J. Biol. Chem. 276 (48), 45031–40. o. DOI:10.1074/jbc.M105245200. PMID 11564735. 
  28. ↑ Miyake S, Sellers WR, Safran M, Li X, Zhao W, Grossman SR, Gan J, DeCaprio JA, Adams PD, Kaelin WG (2000. december 1.). „Cells degrade a novel inhibitor of differentiation with E1A-like properties upon exiting the cell cycle”. Mol. Cell. Biol. 20 (23), 8889–902. o. DOI:10.1128/mcb.20.23.8889-8902.2000. PMID 11073989. PMC 86544. 
  29. ↑ MacLellan WR, Xiao G, Abdellatif M, Schneider MD (2000. december 1.). „A novel Rb- and p300-binding protein inhibits transactivation by MyoD”. Mol. Cell. Biol. 20 (23), 8903–15. o. DOI:10.1128/mcb.20.23.8903-8915.2000. PMID 11073990. PMC 86545. 
  30. ↑ Li QJ, Yang SH, Maeda Y, Sladek FM, Sharrocks AD, Martins-Green M (2003. január 1.). „MAP kinase phosphorylation-dependent activation of Elk-1 leads to activation of the co-activator p300”. EMBO J. 22 (2), 281–91. o. DOI:10.1093/emboj/cdg028. PMID 12514134. PMC 140103. 
  31. ↑ a b Fajas L, Egler V, Reiter R, Hansen J, Kristiansen K, Debril MB, Miard S, Auwerx J (2002. december 1.). „The retinoblastoma-histone deacetylase 3 complex inhibits PPARgamma and adipocyte differentiation”. Dev. Cell 3 (6), 903–10. o. DOI:10.1016/s1534-5807(02)00360-x. PMID 12479814. 
  32. ↑ Kang YK, Guermah M, Yuan CX, Roeder RG (2002. március 1.). „The TRAP/Mediator coactivator complex interacts directly with estrogen receptors alpha and beta through the TRAP220 subunit and directly enhances estrogen receptor function in vitro”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (5), 2642–7. o. DOI:10.1073/pnas.261715899. PMID 11867769. PMC 122401. 
  33. ↑ Hasan S, Stucki M, Hassa PO, Imhof R, Gehrig P, Hunziker P, Hübscher U, Hottiger MO (2001. június 1.). „Regulation of human flap endonuclease-1 activity by acetylation through the transcriptional coactivator p300”. Mol. Cell 7 (6), 1221–31. o. DOI:10.1016/s1097-2765(01)00272-6. PMID 11430825. 
  34. ↑ Peng YC, Breiding DE, Sverdrup F, Richard J, Androphy EJ (2000. július 1.). „AMF-1/Gps2 binds p300 and enhances its interaction with papillomavirus E2 proteins”. J. Virol. 74 (13), 5872–9. o. DOI:10.1128/jvi.74.13.5872-5879.2000. PMID 10846067. PMC 112082. 
  35. ↑ Lando D, Peet DJ, Whelan DA, Gorman JJ, Whitelaw ML (2002. február 1.). „Asparagine hydroxylation of the HIF transactivation domain a hypoxic switch”. Science 295 (5556), 858–61. o. DOI:10.1126/science.1068592. PMID 11823643. 
  36. ↑ Freedman SJ, Sun ZY, Poy F, Kung AL, Livingston DM, Wagner G, Eck MJ (2002. április 1.). „Structural basis for recruitment of CBP/p300 by hypoxia-inducible factor-1 alpha”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 99 (8), 5367–72. o. DOI:10.1073/pnas.082117899. PMID 11959990. PMC 122775. 
  37. ↑ Ban N, Yamada Y, Someya Y, Miyawaki K, Ihara Y, Hosokawa M, Toyokuni S, Tsuda K, Seino Y (2002. május 1.). „Hepatocyte nuclear factor-1alpha recruits the transcriptional co-activator p300 on the GLUT2 gene promoter”. Diabetes 51 (5), 1409–18. o. DOI:10.2337/diabetes.51.5.1409. PMID 11978637. 
  38. ↑ Martens JH, Verlaan M, Kalkhoven E, Dorsman JC, Zantema A (2002. április 1.). „Scaffold/matrix attachment region elements interact with a p300-scaffold attachment factor A complex and are bound by acetylated nucleosomes”. Mol. Cell. Biol. 22 (8), 2598–606. o. DOI:10.1128/mcb.22.8.2598-2606.2002. PMID 11909954. PMC 133732. 
  39. ↑ a b Shiseki M, Nagashima M, Pedeux RM, Kitahama-Shiseki M, Miura K, Okamura S, Onogi H, Higashimoto Y, Appella E, Yokota J, Harris CC (2003. május 1.). „p29ING4 and p28ING5 bind to p53 and p300, and enhance p53 activity”. Cancer Res. 63 (10), 2373–8. o. PMID 12750254. 
  40. ↑ Masumi A, Ozato K (2001. június 1.). „Coactivator p300 acetylates the interferon regulatory factor-2 in U937 cells following phorbol ester treatment”. J. Biol. Chem. 276 (24), 20973–80. o. DOI:10.1074/jbc.M101707200. PMID 11304541. 
  41. ↑ Hecht A, Stemmler MP (2003. február 1.). „Identification of a promoter-specific transcriptional activation domain at the C terminus of the Wnt effector protein T-cell factor 4”. J. Biol. Chem. 278 (6), 3776–85. o. DOI:10.1074/jbc.M210081200. PMID 12446687. 
  42. ↑ a b Chen Q, Dowhan DH, Liang D, Moore DD, Overbeek PA (2002. július 1.). „CREB-binding protein/p300 co-activation of crystallin gene expression”. J. Biol. Chem. 277 (27), 24081–9. o. DOI:10.1074/jbc.M201821200. PMID 11943779. 
  43. ↑ Wallberg AE, Pedersen K, Lendahl U, Roeder RG (2002. november 1.). „p300 and PCAF act cooperatively to mediate transcriptional activation from chromatin templates by notch intracellular domains in vitro”. Mol. Cell. Biol. 22 (22), 7812–9. o. DOI:10.1128/mcb.22.22.7812-7819.2002. PMID 12391150. PMC 134732. 
  44. ↑ Fryer CJ, Lamar E, Turbachova I, Kintner C, Jones KA (2002. június 1.). „Mastermind mediates chromatin-specific transcription and turnover of the Notch enhancer complex”. Genes Dev. 16 (11), 1397–411. o. DOI:10.1101/gad.991602. PMID 12050117. PMC 186317. 
  45. ↑ a b Sartorelli V, Huang J, Hamamori Y, Kedes L (1997. február 1.). „Molecular mechanisms of myogenic coactivation by p300: direct interaction with the activation domain of MyoD and with the MADS box of MEF2C”. Mol. Cell. Biol. 17 (2), 1010–26. o. DOI:10.1128/mcb.17.2.1010. PMID 9001254. PMC 231826. 
  46. ↑ Youn HD, Grozinger CM, Liu JO (2000. július 1.). „Calcium regulates transcriptional repression of myocyte enhancer factor 2 by histone deacetylase 4”. J. Biol. Chem. 275 (29), 22563–7. o. DOI:10.1074/jbc.C000304200. PMID 10825153. 
  47. ↑ Youn HD, Liu JO (2000. július 1.). „Cabin1 represses MEF2-dependent Nur77 expression and T cell apoptosis by controlling association of histone deacetylases and acetylases with MEF2”. Immunity 13 (1), 85–94. o. DOI:10.1016/s1074-7613(00)00010-8. PMID 10933397. 
  48. ↑ Johnson LR, Johnson TK, Desler M, Luster TA, Nowling T, Lewis RE, Rizzino A (2002. február 1.). „Effects of B-Myb on gene transcription: phosphorylation-dependent activity and acetylation by p300”. J. Biol. Chem. 277 (6), 4088–97. o. DOI:10.1074/jbc.M105112200. PMID 11733503. 
  49. ↑ a b Grossman SR, Perez M, Kung AL, Joseph M, Mansur C, Xiao ZX, Kumar S, Howley PM, Livingston DM (1998. október 1.). „p300/MDM2 complexes participate in MDM2-mediated p53 degradation”. Mol. Cell 2 (4), 405–15. o. DOI:10.1016/s1097-2765(00)80140-9. PMID 9809062. 
  50. ↑ a b Lau P, Bailey P, Dowhan DH, Muscat GE (1999. január 1.). „Exogenous expression of a dominant negative RORalpha1 vector in muscle cells impairs differentiation: RORalpha1 directly interacts with p300 and myoD”. Nucleic Acids Res. 27 (2), 411–20. o. DOI:10.1093/nar/27.2.411. PMID 9862959. PMC 148194. 
  51. ↑ a b De Luca A, Severino A, De Paolis P, Cottone G, De Luca L, De Falco M, Porcellini A, Volpe M, Condorelli G (2003. február 1.). „p300/cAMP-response-element-binding-protein ('CREB')-binding protein (CBP) modulates co-operation between myocyte enhancer factor 2A (MEF2A) and thyroid hormone receptor-retinoid X receptor”. Biochem. J. 369 (Pt 3), 477–84. o. DOI:10.1042/BJ20020057. PMID 12371907. PMC 1223100. 
  52. ↑ Ko L, Cardona GR, Chin WW (2000. május 1.). „Thyroid hormone receptor-binding protein, an LXXLL motif-containing protein, functions as a general coactivator”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 97 (11), 6212–7. o. DOI:10.1073/pnas.97.11.6212. PMID 10823961. PMC 18584. 
  53. ↑ García-Rodríguez C, Rao A (1998. június 1.). „Nuclear factor of activated T cells (NFAT)-dependent transactivation regulated by the coactivators p300/CREB-binding protein (CBP)”. J. Exp. Med. 187 (12), 2031–6. o. DOI:10.1084/jem.187.12.2031. PMID 9625762. PMC 2212364. 
  54. ↑ Curtis AM, Seo SB, Westgate EJ, Rudic RD, Smyth EM, Chakravarti D, FitzGerald GA, McNamara P (2004. február 1.). „Histone acetyltransferase-dependent chromatin remodeling and the vascular clock”. J. Biol. Chem. 279 (8), 7091–7. o. DOI:10.1074/jbc.M311973200. PMID 14645221. 
  55. ↑ Avantaggiati ML, Ogryzko V, Gardner K, Giordano A, Levine AS, Kelly K (1997). „Recruitment of p300/CBP in p53-dependent signal pathways”. Cell 89 (7), 1175–84. o. DOI:10.1016/s0092-8674(00)80304-9. PMID 9215639. 
  56. ↑ An W, Kim J, Roeder RG (2004. június 1.). „Ordered cooperative functions of PRMT1, p300, and CARM1 in transcriptional activation by p53”. Cell 117 (6), 735–48. o. DOI:10.1016/j.cell.2004.05.009. PMID 15186775. 
  57. ↑ Pastorcic M, Das HK (2000. november 1.). „Regulation of transcription of the human presenilin-1 gene by ets transcription factors and the p53 protooncogene”. J. Biol. Chem. 275 (45), 34938–45. o. DOI:10.1074/jbc.M005411200. PMID 10942770. 
  58. ↑ Livengood JA, Scoggin KE, Van Orden K, McBryant SJ, Edayathumangalam RS, Laybourn PJ, Nyborg JK (2002. március 1.). „p53 Transcriptional activity is mediated through the SRC1-interacting domain of CBP/p300”. J. Biol. Chem. 277 (11), 9054–61. o. DOI:10.1074/jbc.M108870200. PMID 11782467. 
  59. ↑ Hasan S, Hassa PO, Imhof R, Hottiger MO (2001. március 1.). „Transcription coactivator p300 binds PCNA and may have a role in DNA repair synthesis”. Nature 410 (6826), 387–91. o. DOI:10.1038/35066610. PMID 11268218. 
  60. ↑ Subramanian C, Hasan S, Rowe M, Hottiger M, Orre R, Robertson ES (2002. május 1.). „Epstein-Barr virus nuclear antigen 3C and prothymosin alpha interact with the p300 transcriptional coactivator at the CH1 and CH3/HAT domains and cooperate in regulation of transcription and histone acetylation”. J. Virol. 76 (10), 4699–708. o. DOI:10.1128/jvi.76.10.4699-4708.2002. PMID 11967287. PMC 136123. 
  61. ↑ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (1997. december 1.). „p300 functions as a coactivator for the peroxisome proliferator-activated receptor alpha”. J. Biol. Chem. 272 (52), 33435–43. o. DOI:10.1074/jbc.272.52.33435. PMID 9407140. 
  62. ↑ Dowell P, Ishmael JE, Avram D, Peterson VJ, Nevrivy DJ, Leid M (1999. május 1.). „Identification of nuclear receptor corepressor as a peroxisome proliferator-activated receptor alpha interacting protein”. J. Biol. Chem. 274 (22), 15901–7. o. DOI:10.1074/jbc.274.22.15901. PMID 10336495. 
  63. ↑ Kodera Y, Takeyama K, Murayama A, Suzawa M, Masuhiro Y, Kato S (2000. október 1.). „Ligand type-specific interactions of peroxisome proliferator-activated receptor gamma with transcriptional coactivators”. J. Biol. Chem. 275 (43), 33201–4. o. DOI:10.1074/jbc.C000517200. PMID 10944516. 
  64. ↑ Kiernan R, Brès V, Ng RW, Coudart MP, El Messaoudi S, Sardet C, Jin DY, Emiliani S, Benkirane M (2003. január 1.). „Post-activation turn-off of NF-kappa B-dependent transcription is regulated by acetylation of p65”. J. Biol. Chem. 278 (4), 2758–66. o. DOI:10.1074/jbc.M209572200. PMID 12419806. 
  65. ↑ Gerritsen ME, Williams AJ, Neish AS, Moore S, Shi Y, Collins T (1997. április 1.). „CREB-binding protein/p300 are transcriptional coactivators of p65”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94 (7), 2927–32. o. DOI:10.1073/pnas.94.7.2927. PMID 9096323. PMC 20299. 
  66. ↑ Pearson KL, Hunter T, Janknecht R (1999. december 1.). „Activation of Smad1-mediated transcription by p300/CBP”. Biochim. Biophys. Acta 1489 (2–3), 354–64. o. DOI:10.1016/S0167-4781(99)00166-9. PMID 10673036. 
  67. ↑ a b Nakashima K, Yanagisawa M, Arakawa H, Kimura N, Hisatsune T, Kawabata M, Miyazono K, Taga T (1999. április 1.). „Synergistic signaling in fetal brain by STAT3-Smad1 complex bridged by p300”. Science 284 (5413), 479–82. o. DOI:10.1126/science.284.5413.479. PMID 10205054. 
  68. ↑ Wotton D, Lo RS, Lee S, Massagué J (1999. április 1.). „A Smad transcriptional corepressor”. Cell 97 (1), 29–39. o. DOI:10.1016/S0092-8674(00)80712-6. PMID 10199400. 
  69. ↑ Pessah M, Prunier C, Marais J, Ferrand N, Mazars A, Lallemand F, Gauthier JM, Atfi A (2001. május 1.). „c-Jun interacts with the corepressor TG-interacting factor (TGIF) to suppress Smad2 transcriptional activity”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 98 (11), 6198–203. o. DOI:10.1073/pnas.101579798. PMID 11371641. PMC 33445. 
  70. ↑ Grönroos E, Hellman U, Heldin CH, Ericsson J (2002. szeptember 1.). „Control of Smad7 stability by competition between acetylation and ubiquitination”. Mol. Cell 10 (3), 483–93. o. DOI:10.1016/s1097-2765(02)00639-1. PMID 12408818. 
  71. ↑ Kim RH, Wang D, Tsang M, Martin J, Huff C, de Caestecker MP, Parks WT, Meng X, Lechleider RJ, Wang T, Roberts AB (2000. július 1.). „A novel smad nuclear interacting protein, SNIP1, suppresses p300-dependent TGF-beta signal transduction”. Genes Dev. 14 (13), 1605–16. o. DOI:10.1101/gad.14.13.1605. PMID 10887155. PMC 316742. 
  72. ↑ Eid JE, Kung AL, Scully R, Livingston DM (2000. szeptember 1.). „p300 interacts with the nuclear proto-oncoprotein SYT as part of the active control of cell adhesion”. Cell 102 (6), 839–48. o. DOI:10.1016/s0092-8674(00)00072-6. PMID 11030627. 
  73. ↑ McDonald C, Reich NC (1999. július 1.). „Cooperation of the transcriptional coactivators CBP and p300 with Stat6”. J. Interferon Cytokine Res. 19 (7), 711–22. o. DOI:10.1089/107999099313550. PMID 10454341. 
  74. ↑ Huang S, Qiu Y, Stein RW, Brandt SJ (1999. szeptember 1.). „p300 functions as a transcriptional coactivator for the TAL1/SCL oncoprotein”. Oncogene 18 (35), 4958–67. o. DOI:10.1038/sj.onc.1202889. PMID 10490830. 
  75. ↑ Bradney C, Hjelmeland M, Komatsu Y, Yoshida M, Yao TP, Zhuang Y (2003. január 1.). „Regulation of E2A activities by histone acetyltransferases in B lymphocyte development”. J. Biol. Chem. 278 (4), 2370–6. o. DOI:10.1074/jbc.M211464200. PMID 12435739. 
  76. ↑ Misra P, Qi C, Yu S, Shah SH, Cao WQ, Rao MS, Thimmapaya B, Zhu Y, Reddy JK (2002. május 1.). „Interaction of PIMT with transcriptional coactivators CBP, p300, and PBP differential role in transcriptional regulation”. J. Biol. Chem. 277 (22), 20011–9. o. DOI:10.1074/jbc.M201739200. PMID 11912212. 
  77. ↑ Gizard F, Lavallée B, DeWitte F, Hum DW (2001. szeptember 1.). „A novel zinc finger protein TReP-132 interacts with CBP/p300 to regulate human CYP11A1 gene expression”. J. Biol. Chem. 276 (36), 33881–92. o. DOI:10.1074/jbc.M100113200. PMID 11349124. 
  78. ↑ Sun Z, Pan J, Hope WX, Cohen SN, Balk SP (1999. augusztus 1.). „Tumor susceptibility gene 101 protein represses androgen receptor transactivation and interacts with p300”. Cancer 86 (4), 689–96. o. DOI:<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p 10.1002/(sici)1097-0142(19990815)86:4<689::aid-cncr19>3.0.co;2-p. PMID 10440698. 
  79. ↑ Hamamori Y, Sartorelli V, Ogryzko V, Puri PL, Wu HY, Wang JY, Nakatani Y, Kedes L (1999. február 1.). „Regulation of histone acetyltransferases p300 and PCAF by the bHLH protein twist and adenoviral oncoprotein E1A”. Cell 96 (3), 405–13. o. DOI:10.1016/S0092-8674(00)80553-X. PMID 10025406. 
  80. ↑ Yao YL, Yang WM, Seto E (2001. szeptember 1.). „Regulation of transcription factor YY1 by acetylation and deacetylation”. Mol. Cell. Biol. 21 (17), 5979–91. o. DOI:10.1128/mcb.21.17.5979-5991.2001. PMID 11486036. PMC 87316. 
  81. ↑ Lee JS, Galvin KM, See RH, Eckner R, Livingston D, Moran E, Shi Y (1995. május 1.). „Relief of YY1 transcriptional repression by adenovirus E1A is mediated by E1A-associated protein p300”. Genes Dev. 9 (10), 1188–98. o. DOI:10.1101/gad.9.10.1188. PMID 7758944. 
  82. ↑ Silverman ES, Du J, Williams AJ, Wadgaonkar R, Drazen JM, Collins T (1998. november 1.). „cAMP-response-element-binding-protein-binding protein (CBP) and p300 are transcriptional co-activators of early growth response factor-1 (Egr-1)”. Biochem. J. 336 (1), 183–9. o. DOI:10.1042/bj3360183. PMID 9806899. PMC 1219856. 

Fordítás

[szerkesztés]

Ez a szócikk részben vagy egészben az EP300 című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.

Források

[szerkesztés]

További információ

[szerkesztés]