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La dipendenza da anfetamine si riferisce ad uno stato di dipendenza psicologica per un farmaco della classe delle anfetamine. Negli individui con disturbo da uso di sostanze (uso problematico o abuso), la psicoterapia è attualmente la migliore opzione di trattamento, poiché nessun trattamento farmacologico è stato approvato.[1] La tolleranza si sviluppa con il consumo regolare di anfetamine.[2] Quando si abusa di sostanze sostituti delle anfetamine, la tolleranza al farmaco si sviluppa rapidamente.[1]
Una sospensione associata alla dipendenza ricreativa da anfetamine può essere molto difficile da gestire.[3][4][5] L'uso prolungato di alcuni sostituti delle anfetamine, in particolare la metanfetamina, può ridurre l'attività della dopamina nel cervello.[6][7] Gli psicostimolanti che aumentano la dopamina e imitano gli effetti dei sostituti delle anfetamine, ma con un abuso minore, potrebbero teoricamente essere utilizzate come terapia sostitutiva nella dipendenza da anfetamine.[1] Tuttavia, i pochi studi che hanno usato anfetamine, bupropione, metilfenidato e modafinil come terapia sostitutiva non hanno comportato un minor uso di metanfetamine o del desiderio.[1]
Nel 2013, l'overdose di anfetamina, metanfetamina e altri composti implicati nel disturbo da uso di anfetamine ha provocato una stima di 3.788 morti in tutto il mondo (3.425-4.145, con il 95% di confidenza).[8]
- ^ a b c d C Pérez-Mañá, Castells X, Torrens M, Capellà D e Farre M., Efficacy of psychostimulant drugs for amphetamine abuse or dependence, in Cochrane Database of Systematic Reviews, vol. 9, n. 9, settembre 2013, pp. CD009695, DOI:10.1002/14651858.CD009695.pub2, PMID 23996457. URL consultato l'8 settembre 2013.
- ^ Patrick O'Connor, Amphetamines: Drug Use and Abuse, su Merck Manual Home Health Handbook, Merck. URL consultato il 26 settembre 2013.
- ^ Chronic Amphetamine Use and Abuse, su acnp.org.
- ^ Sax KW, Strakowski SM, Behavioral sensitization in humans, in J Addict Dis., vol. 20, n. 3, 2001, pp. 55–65, DOI:10.1300/J069v20n03_06, PMID 11681593.
- ^ I. Boileau, A. Dagher, M. Leyton, R. N. Gunn, G. B. Baker, M. Diksic e C. Benkelfat, Modeling Sensitization to Stimulants in Humans: An [11C]Raclopride/Positron Emission Tomography Study in Healthy Men, in Arch Gen Psychiatry, vol. 63, n. 12, 2006, pp. 1386–1395, DOI:10.1001/archpsyc.63.12.1386, PMID 17146013.
- ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, 15, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, p. 370, ISBN 978-0-07-148127-4.
«Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.»
- ^ Krasnova IN, Cadet JL, Methamphetamine toxicity and messengers of death, in Brain Res Rev, vol. 60, n. 2, maggio 2009, pp. 379-407, DOI:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002, PMC 2731235, PMID 19328213.
«Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006).»
- ^ Collaborators, Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 (PDF), in Lancet, vol. 385, n. 9963, 2015, pp. 117–171, DOI:10.1016/S0140-6736(14)61682-2, PMC 4340604, PMID 25530442. URL consultato il 3 marzo 2015.
«Amphetamine use disorders ... 3,788 (3,425–4,145)»