Benzbromaron

Benzbromaron – lek urykozuryczny i niekompetycyjny inhibitor oksydazy ksantynowej[1] stosowany w leczeniu dny moczanowej, zwłaszcza gdy allopurinol, leczenie pierwszego rzutu, zawodzi lub powoduje nietolerowane działania niepożądane[2].

Benzbromaron jest wysoce skuteczny i dobrze tolerowany[3], a badania kliniczne przeprowadzone w 1981 r. i w 2008 r. wskazują, że wykazuje on lepsze działanie terapeutyczne zarówno od allopurinolu, nieurykozurycznego inhibitora oksydazy ksantynowej, jak i probenecydu, innego leku urykozurycznego[4][5].

Mechanizm działania

[edytuj | edytuj kod]

Benzbromaron jest bardzo silnym inhibitorem CYP2C9[6]. Dodatkowo obecnie opracowano kilka analogów leku hamujących CYP2C9 i CYP2C19 do wykorzystania w badaniach naukowych[7][8].

Historia

[edytuj | edytuj kod]

W 2003 r. lek został wycofany przez Sanofi-Synthélabo po doniesieniach o poważnej hepatotoksyczności, ale jest nadal sprzedawany w kilku krajach przez inne firmy farmaceutyczne. W Polsce lek ten jest niedostępny w sprzedaży[9].

Przypisy

[edytuj | edytuj kod]
  1. ↑ D.S. Sinclair, I.H. Fox, The pharmacology of hypouricemic effect of benzbromarone, „The Journal of Rheumatology”, 2 (4), 1975, s. 437–445, ISSN 0315-162X, PMID: 1206675 [dostęp 2024-12-12].
  2. ↑ Vikas Kumar i inni, Amiodarone analog-dependent effects on CYP2C9-mediated metabolism and kinetic profiles, „Drug Metabolism and Disposition: The Biological Fate of Chemicals”, 34 (10), 2006, s. 1688–1696, DOI: 10.1124/dmd.106.010678, ISSN 0090-9556, PMID: 16815961 [dostęp 2024-12-12].
  3. ↑ R.C. Heel i inni, Benzbromarone: a review of its pharmacological properties and therapeutic use in gout and hyperuricaemia, „Drugs”, 14 (5), 1977, s. 349–366, DOI: 10.2165/00003495-197714050-00002, ISSN 0012-6667, PMID: 338280 [dostęp 2024-12-12].
  4. ↑ G.W. Schepers, Benzbromarone therapy in hyperuricaemia; comparison with allopurinol and probenecid, „The Journal of International Medical Research”, 9 (6), 1981, s. 511–515, DOI: 10.1177/030006058100900615, ISSN 0300-0605, PMID: 7033016 [dostęp 2024-12-12].
  5. ↑ M.K. Reinders i inni, Efficacy and tolerability of urate-lowering drugs in gout: a randomised controlled trial of benzbromarone versus probenecid after failure of allopurinol, „Annals of the Rheumatic Diseases”, 68 (1), 2009, s. 51–56, DOI: 10.1136/ard.2007.083071, ISSN 1468-2060, PMID: 18250112 [dostęp 2024-12-12].
  6. ↑ Matthew A. Hummel i inni, CYP2C9 genotype-dependent effects on in vitro drug-drug interactions: switching of benzbromarone effect from inhibition to activation in the CYP2C9.3 variant, „Molecular Pharmacology”, 68 (3), 2005, s. 644–651, DOI: 10.1124/mol.105.013763, ISSN 0026-895X, PMID: 15955872 [dostęp 2024-12-12].
  7. ↑ Charles W. Locuson, Denise A. Rock, Jeffrey P. Jones, Quantitative binding models for CYP2C9 based on benzbromarone analogues, „Biochemistry”, 43 (22), 2004, s. 6948–6958, DOI: 10.1021/bi049651o, ISSN 0006-2960, PMID: 15170332 [dostęp 2024-12-12].
  8. ↑ Charles W. Locuson i inni, Charge and substituent effects on affinity and metabolism of benzbromarone-based CYP2C19 inhibitors, „Journal of Medicinal Chemistry”, 47 (27), 2004, s. 6768–6776, DOI: 10.1021/jm049605m, ISSN 0022-2623, PMID: 15615526 [dostęp 2024-12-12].
  9. ↑ Ming-Han H. Lee i inni, A benefit-risk assessment of benzbromarone in the treatment of gout. Was its withdrawal from the market in the best interest of patients?, „Drug Safety”, 31 (8), 2008, s. 643–665, DOI: 10.2165/00002018-200831080-00002, ISSN 0114-5916, PMID: 18636784 [dostęp 2024-12-12].

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.