Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
25B-NBOMe (NBOMe-2C-B, Cimbi-36, Nova, BOM 2-CB) — психоактивное вещество из класса фенилэтиламинов, производное от 2C-B, разработанное в 2004 году Ральфом Хеймом в Свободном университете Берлина. Он действует как мощный частичный агонист человеческого рецептора5-HT2A.[1][2][3][4] Несистематические сообщения от потребителей предполагают, что 25B-NBOMe является активным галлюциногеном в дозе всего лишь 250—500 мкг, что делает его аналогичным по эффективности для других галлюциногенов, полученных из фенилэтиламина, таких как Bromo-DragonFLY. Продолжительность эффекта длится около 12—16 часов.
Использование в качестве радиоактивного индикатора[править | править код]
Меченый carbon-11 вариант этого соединения ([11C]Cimbi-36) был синтезирован и подтверждён как радиоактивный индикатор для позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) в Копенгагене.[5][6][7] В качестве 5-HT2A-рецепторного агониста РЕТ-радиолиганда [11C]Cimbi-36 предположили, что он обеспечивает более функциональный маркер этих рецепторов. Кроме того, [11C]Cimbi-36 исследуется как потенциальный маркер выделения серотонина и, таким образом, может служить индикатором уровня серотонина в естественных условиях. [11C]Cimbi-36 в настоящее время проходит клинические испытания в качестве ПЭТ-лиганда у людей.
25B-NBOMe используется в клинических испытаниях с оценочной дозой для обеспечения безопасности для людей только 1 мкг. Такая доза составляет только 1/300-й дозы, которая, как ожидается, будет галлюциногенна для человека, и ожидается, что рекреационное использование значительно превысит дозы, которые, как полагают, являются безопасными для людей.[8] Сообщается об одном случае, когда 25B-NBOMe был идентифицирован как причина смерти для 17-летнего мальчика.[9] Несколько смертей были приписаны его близкому аналогу 25I-NBOMe.
В ноябре 2013 года УБН временно разместило 25B-NBOMe (вместе с 25I-NBOMe и 25C-NBOMe) в Список I Закона о контролируемых веществах, что делает его незаконным веществом в течение двух лет.[12] В ноябре 2015 года временное размещение было продлено ещё на один год.[13]
↑Silva M.E., Heim R., Strasser A., Elz S., Dove S. Theoretical studies on the interaction of partial agonists with the 5-HT(2A) receptor (англ.) // Journal of Computer-aided Molecular Design : journal. — 2011. — January (vol. 25, no. 1). — P. 51—66. — doi:10.1007/s10822-010-9400-2. — PMID21088982.
↑Hansen, M.; Phonekeo, K.; Paine, J. S.; Leth-Petersen, S.; Begtrup, M.; Bräuner-Osborne, H.; Kristensen, J. L. Synthesis and Structure-Activity Relationships of N-Benzyl Phenethylamines as 5-HT2A/2C Agonists (англ.) // ACS Chemical Neuroscience[англ.] : journal. — 2014. — Vol. 5, no. 3. — P. 243—249. — doi:10.1021/cn400216u. — PMID24397362. — PMC3963123.
↑Ettrup, A.; Hansen, M.; Santini, M. A.; Paine, J.; Gillings, N.; Palner, M.; Lehel, S.; Herth, M. M.; Madsen, J.; Kristensen, J.; Begtrup, M.; Knudsen, G. M. Radiosynthesis and in vivo evaluation of a series of substituted 11C-phenethylamines as 5-HT2A agonist PET tracers (англ.) // European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging[англ.] : journal. — 2010. — Vol. 38, no. 4. — P. 681—693. — doi:10.1007/s00259-010-1686-8. — PMID21174090.
↑Ettrup, A.; Holm, S. R.; Hansen, M.; Wasim, M.; Santini, M. A.; Palner, M.; Madsen, J.; Svarer, C.; Kristensen, J. L.; Knudsen, G. M. Preclinical Safety Assessment of the 5-HT2A Receptor Agonist PET Radioligand \11C]Cimbi-36 (англ.) // Molecular Imaging and Biology[англ.] : journal. — 2013. — Vol. 15, no. 4. — P. 376—383. — doi:10.1007/s11307-012-0609-4. — PMID23306971.
↑Drug Enforcement Administration. Schedules of Controlled Substances: Extension of Temporary Placement of Three Synthetic Phenethylamines in Schedule I. Final order (англ.) // Fed Regist. : journal. — 2015. — Vol. 80, no. 219. — P. 70657—70659. — PMID26567439.