Immunité passive

L'immunité passive est le transfert d'anticorps de la mère à son fœtus ou à son nouveau-né ou le transfert artificiel d'une immunité humorale d'un organisme à un autre. Cette immunité est immédiatement active (permise par des anticorps), mais non durable.

Chez certaines espèces (dont l'espèce humaine), l'immunité passive est une immunité d'abord apportée au fœtus, in utero, par la mère, via des anticorps transférés au fœtus par le placenta; Après la naissance, le transfert continue brièvement, via le colostrum du lait maternel.

Un « transfert d'immunité passive » (ou TIP) artificiel est utilisée en cas de risque élevé d'infection et quand le temps manque pour que le corps du patient développe sa réponse immunitaire, ou pour réduire les symptômes de maladies en cours ou immunosuppressives[1] ou dans le cadre d'une thérapie par immunoglobulines ou antisérum, dont pour des patients ne synthétisant pas d'anticorps ou exposés à une maladie contre laquelle ils n'ont pas d'immunité[2].

Un transfert artificiel est aussi utilisé par le vétérinaire, quand des taux élevés d'anticorps spécifiques d'un agent pathogène ou d'une toxine (obtenus à partir d'humains, de chevaux ou d'autres animaux) sont transférés à un individu non immunisée. Il se fait par le biais de produits sanguins contenant des anticorps[3].

Chez le bébé ou nouveau-né-animal, le niveau d'immunité passive se mesure par le taux d’anticorps dans le sérum les heures ou jours suivant la naissance (alors que l'épithélium intestinal encore immature laisse encore passer les IgG, ce qui ne dure que quelques heures à quelques jours, selon l'espèce).

Le transfert naturel d’immunité

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C’est immunité immédiate, médiée par des anticorps transmis de la mère au fœtus ou au nouveau-né, respectivement lors de la grossesse puis de l’allaitement (qui dans certaines populations durait jusqu’à 4 ans)[4]. La protection médiée par les IgG maternelles ne dure généralement qu'un an[5], et chez certaines espèces (le veau par exemple est avant sa première tétée quasi « agammaglobulinémiques », c’est-à-dire que son sang ne contient presque pas de gammaglobulines à la naissance) ce transfert ne commence qu’à la naissance[6].

Chez l’humain, les anticorps maternels (MatAb) humains sont transmis à travers le placenta au fœtus par un récepteur FcRn sur les cellules placentaires, essentiellement durant le 3ème trimestre de grossesse (le transfert est donc inachevé et réduit chez le bébé prématuré).

L'immunoglobuline G (IgG ; l’anticorps le plus courant parmi les cinq types d'anticorps trouvés dans le corps humain) est le seul isotype d'anticorps traversant le placenta humain ; ces anticorps IgG protègent le fœtus d'infections bactériennes et virales ; peu de temps après la naissance la vaccination vise à prévenir la tuberculose, l'hépatite B, la polio et la coqueluche, maladies dangereuses pour le nouveau-né, sachant que les IgG maternelles peuvent inhiber l'induction de réponses vaccinales protectrices tout au long de la première année de vie (effet contré par des réponses secondaires à la vaccination de rappel)[7]. Les anticorps maternels protègent mieux contre la rougeole, la rubéole et le tétanos, que contre la polio et la coqueluche[5].

Après la naissance, le colostrum et le lait maternel sont aussi riches en anticorps IgA, transférés dans les intestins du nourrisson, qu’ils protègent contre les bactéries et virus pathogènes jusqu'à ce que le nouveau-né puisse synthétiser ses propres anticorps[8]. La protection par les IgA dépend de la durée d’allaitement, ce pourquoi l'OMS recommande d'allaiter durant au moins les deux premières années de la vie du bébé (alors qu'en 2020, 3 bébés sur 5 n'ont pas accès au colostrum lors de leurs premières heures de vie [9].

Quelques autres mammifères transfèrent des IgG et/ou l'IgM au fœtus (primates et les lagomorphes)[10]. Chez les autres espèces ces anticorps ne sont transférés que par le lait maternel joue ce rôle (ou plus exactement le colostrum, et uniquement dans les premières heures parfois, faisant que l'animal qui ne tète pas précédemment a de fortes chances de mourir dans les semaines qui suivent). Chez ces espèces l’intestin néonatal n’absorbe les IgG maternel que durant quelques heures ou jours après la naissance. Ensuite, un phénomène dit de «fermeture intestinale» bloque ce passage (si un animal néonatal ne reçoit pas des quantités adéquates de colostrum avant cette fermeture intestinale, son sang manquera d'IgG maternelles ce qui peut lui être fatal (c’est l'« échec du transfert passif », diagnostiqué en mesurant le taux d'IgG dans le sang d'un nouveau-né, compensable par administration intraveineuse d’immunoglobulines).

On cherche parfois à transférer une immunité passive d’un animal à l’autre en transférant du colostrum du premier au second (juste après la naissance, par exemple entre bovin et équin[11]

Le transfert artificiel d'immunité passive, ou sérothérapie

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L'immunité passive acquise artificiellement est une immunisation de court terme obtenue par le transfert artificiel d'anticorps. Elle peut prendre plusieurs formes :

  1. plasma sanguin humain, sérum animal ;
  2. immunoglobulines humaines regroupées pour injection intraveineuse ou intramusculaire ;
  3. immunoglobulines à titre élevé, venant de donneurs immunisés ou de donneurs ; convalescents ;
  4. anticorps monoclonaux.
Article détaillé : sérothérapie.

Avantages /inconvénients

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  • La réponse immunitaire peut traiter plusieurs types d'infections et certaines intoxications[1], elle est plus rapide qu'avec un vaccin, presque immédiate souvent acquise en quelques heures ou quelques jours et peut prévenir une maladie ou la guérir, notamment dans le cas de maladies d’immunodéficience (ex : hypogammaglobulinémie)[12], et une mère vaccinée peut ensuite transmettre (provisoirement) cette nouvelle immunité à son bébé[13] (et en plus de conférer une immunité passive, l'allaitement maternel a d'autres effets bénéfiques durables pour la santé du bébé, dont une diminution du risque d'allergies et d'obésité[14], mais cette immunisation ne durera que quelques semaines à trois à quatre mois, et elle commence à rapidement décliner peu après la naissance ; le patient risque d'être infecté par le même agent pathogène plus tard, à moins qu'il n'acquière une immunité active ou qu'il ait été vacciné[8] (l'immunité active prend le relais de l'immunité passive au fur et à mesure que le corps rencontre de nouveaux agents infectieux)[15],[16]; En outre des réactions d'hypersensibilité aiguë (tempête de cytokine surviennent parfois, pouvant induire une Syndrome de défaillance multiviscérale et la mort ; une maladie sérique survient parfois dont à la suite de l'injection de gamma globuline d'origine non-humaine[8]. Les IgG maternelles transmise au bébé peuvent inhiber la réponses vaccinales lors de sa première année de vie (effet est contré par les réponses secondaires induites par les rappels de vaccination, à pendre en compte dans le calendrier vaccinal).
  • Le titre d'anticorps (le nombre d'anticorps par mL) doit être assez élevé pour combattre le microbe ciblé ; en produire à échelle industrielle est cher et difficile.
  • Dans le cas de la COVID-19, utiliser à grande échelle la sérothérapie impliquerait des milliers de donneurs humains convalescents ou ayant été récemment malade, ou de produire des anticorps à partir de sang d'animaux immuns ou par génie génétique, ce qui peut présenter certains risques (maladie sérique due aux protéines de l'animal immun, réactions allergiques, choc cytokinique, transfert de virus ou prions...)[5] ; l'immunité passive est efficace, mais ne dure que peu de temps, elle [17].
Article détaillé : sérothérapie.

Histoire et applications de l'immunité passive artificielle

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Flacon d'antitoxine diphtérique (daté de 1895)
Gravure présentant l'administration d'antitoxine diphtérique de sérum de cheval à un jeune enfant, datée de 1895 (source : bibliothèque médicale historique du Collège des médecins de Philadelphie)

En 1888, Émile Roux et Alexandre Yersin démontrent que les effets cliniques de la diphtérie sont dus à la toxine diphtérique.

En 1890, une immunité (à base d'antitoxine) contre la diphtérie et le tétanos est découverte par Emil Adolf von Behring et Kitasato Shibasaburō ; cette antitoxine est le premier grand succès de l'immunologie thérapeutique moderne[18],[19].
Shibasaburo et von Behring immunisent des cobayes avec les produits sanguins d'autres cobayes animaux de la diphtérie ; puis ils montrent que cela est possible chez l’humain avec des produits sanguins d'autres animaux[17].
En 1896, l'antitoxine diphtérique est saluée comme «l'avancée la plus importante du [19e] siècle dans le traitement médical des maladies infectieuses aiguës»[20]. Avant l’apparition des vaccins et des antibiotiques, l'antitoxine spécifique est souvent le seul traitement disponible pour des infections telles que la diphtérie et le tétanos.

Au début des années 1930, la thérapie par immunoglobulines était encore la thérapie de première intention contre certaines maladies respiratoires sévères, même après l'introduction des sulfamides[12].

En 1890, une thérapie par anticorps à base de sérum de chevaux immunisés traite efficacement le tétanos, neutralisant la toxine tétanique et bloquant la dissémination de la maladie.

Depuis les années 1960, l'immunoglobuline antitétanique humaine (TIG) est utilisée aux États-Unis et en Europe chez des patients non immunisés, naïfs de vaccin ou incomplètement immunisés qui ont subi des blessures risquant d’induire développement du tétanos[12].

L'administration d’antitoxine (dite « sérum hyperimmun hétérologue ») fournie par le cheval est encore le seul traitement pharmacologique spécifique contre le botulisme[21], souvent administrée à titre prophylactique à des personnes ayant ingéré des aliments potentiellement contaminés[22]. L'IgIV a aussi été utilisé avec succès contre le syndrome du choc toxique (notamment dans le cas du syndrome du tampon dans les années 1970).

Les anticorps traitent aussi des infections virales, avec plus ou moins de succès. En 1945, les infections à l'hépatite A, épidémie dans les camps d'été, ont été prévenues avec succès par un traitement par immunoglobulines. De même, l'immunoglobuline anti-hépatite B (HBIG) prévient efficacement l'infection par l'hépatite B. La prophylaxie par anticorps des hépatites A et B a été largement supplantée par l'introduction de vaccins; cependant, il est toujours indiqué après l'exposition et avant de se rendre dans des zones d'infection endémique[23].

En 1953, l'immunoglobuline humaine de la vaccine (VIG) est utilisée pour prévenir la propagation de la variole lors d'une épidémie à Madras (Inde). Elle traite encore les complications de la vaccination contre la variole. Si la prévention de la rougeole est essentiellement faite par vaccination, la maladie elle-même peut être prévenue par immunoprophylaxie lors de l'exposition. La prévention de la rage passe encore par les vaccins et les immunoglobulines[12].

En 1995, lors d'une épidémie due au virus Ebola (République démocratique du Congo), du sang total venant de patients en convalescence, contenant donc des anticorps anti-Ebola a été injecté à huit patients, faute d’autre moyen de prévention efficace à l’époque. Seul un des huit patients infectés est mort (par rapport à une mortalité typique de 80%), suggèrent que le traitement par anticorps peut dans ce cas améliorer les chances de survie[24].

L'immunoglobuline ou l'immunoglobuline a été utilisée à la fois pour prévenir et traiter la réactivation du virus de l'herpès simplex (HSV), du virus de la varicelle-zona, du virus d'Epstein-Barr (EBV) et le cytomegalovirus (CMV)[12].

Immunoglobulines autorisées par la FDA

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La FDA a autorisé certaines immunoglobulines pour le traitement de maladies et pour l'immunotherapie aux Etats-Unis[25]

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Transfert passif de l'immunité à médiation cellulaire

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Une unique exception à l'immunité humorale passive est le transfert passif de l'immunité à médiation cellulaire, également dite immunisation adoptive qui implique le transfert de lymphocytes circulants matures.

Il est rarement utilisé chez l'homme car nécessitant des donneurs histocompatibles (appariés), souvent difficiles à trouver, mais aussi parce que ce traitement comporte de graves risques de maladie du greffon contre l'hôte[1].
Il a néanmoins été utilisé contre certains cancers et cas d'immunodéficience.
Il est surtout utilisée en immunologie de laboratoire, pour transférer l'immunité entre souches de souris de laboratoire "congéniques" ou délibérément consanguines et donc histocompatibles.

Recherche

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Elle a été poussée en médecine humaine, mais aussi dans le domaine vétérinaire car l'échec du transfert passif des anticorps maternels (par refus de tête ou en raison d’un colostrum « de mauvaise qualité immunologique », c'est-à-dire manquant d’immunoglobulines) est la cause de nombreuses infections précoces dans les élevages [26],[27] (ex 10 à 12% des cas chez les poulains).

L’immunité passive a même été étudiée chez des insectes tels que la chenilles de Galleria mellonella en 1930[28].

Elle l'a été beaucoup plus chez des animaux domestiqués comme le chien[29],[30],[31], ou en raison de son importance dans les élevages, par exemple chez le porc[32],[33], le cheval[34], les chèvres et moutons[35] ou les bovins, notamment quand des succédanés de colostrum sont utilisés[36].

Voir aussi

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Articles connexes

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Notes et références

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  1. ↑ a b et c « Pathology, Microbiology and Immunology - School of Medicine », sur sc.edu (consulté le )
  2. ↑ (en-US) « Passive Immunization - Infectious Diseases », sur Merck Manuals Professional Edition (consulté le )
  3. ↑ (en-US) « Passive Immunization - Infectious Diseases ; Vaccines: Vac-Gen/Immunity Types », sur www.cdc.gov, (consulté le )
  4. ↑ Barbara Kalenik, Róża Sawicka, Anna Góra-Sochacka et Agnieszka Sirko, « Influenza prevention and treatment by passive immunization », Acta Biochimica Polonica, vol. 61, no 3,‎ , p. 573–587 (ISSN 1734-154X, PMID 25210721, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a b et c (en) CDC, « Immunology and Vaccine-Preventable Disease / Principles of Vaccination » (consulté le )
  6. ↑ Morin M.P (2019) Évaluation de la variabilité du transfert d’immunité passive dans les troupeaux laitiers du Québec (résumé).
  7. ↑ (en) Paul-Henri Lambert, Margaret Liu et Claire-Anne Siegrist, « Can successful vaccines teach us how to induce efficient protective immune responses? », Nature Medicine, vol. 11, no 4,‎ , S54–S62 (ISSN 1546-170X, DOI 10.1038/nm1216, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ a b et c (en) Charles Janeway, Immunobiology : the immune system in health and disease, Garland Science, (ISBN 0-8153-4101-6, lire en ligne)
  9. ↑ (en) « Breastfeeding », sur www.who.int (consulté le )
  10. ↑ (en) Jiri Mestecky, Mucosal immunology, Elsevier Science and Technology (ISBN 978-0-12-415847-4, lire en ligne)
  11. ↑ Jimenez, A., Betsch, J. M., Spindler, N., Desherces, S., Schmitt, E., Maubois, J. L., ... & Lortal, S. (2011, February). Etude de l'efficacité de serocolostrums bovins sur le transfert de l'immunité passive du poulain. (résumé)
  12. ↑ a b c d et e (en) Margaret A. Keller et E. Richard Stiehm, « Passive Immunity in Prevention and Treatment of Infectious Diseases », Clinical Microbiology Reviews, vol. 13, no 4,‎ , p. 602–614 (ISSN 0893-8512 et 1098-6618, PMID 11023960, DOI 10.1128/CMR.13.4.602, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ Vincent-Ballereau, F., Fortier, B., Armand, J., & Lafaix, C. (1985). Vaccination pneumococcique chez la femme enceinte en Afrique et immunité passive de l'enfant. Transactions of the Zoological Society of London, 33(7), 764-767.
  14. ↑ (en) « Breastfeeding Overview », sur WebMD (consulté le )
  15. ↑ (en-US) « Vaccines: Vac-Gen/Immunity Types », sur www.cdc.gov, (consulté le )
  16. ↑ David Baxter, « Active and passive immunity, vaccine types, excipients and licensing », Occupational Medicine (Oxford, England), vol. 57, no 8,‎ , p. 552–556 (ISSN 0962-7480, PMID 18045976, DOI 10.1093/occmed/kqm110, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ a et b (en) C. E. Dolman, « Passive Immunization », Canadian Journal of Public Health = Revue Canadienne De Sante Publique, vol. 64, no 4,‎ , p. 317–336 (ISSN 0008-4263, PMID 4581249, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ C. E. Dolman, « The Donald T. Fraser Memorial Lecture, 1973. Landmarks and pioneers in the control of diphtheria », Canadian Journal of Public Health = Revue Canadienne De Sante Publique, vol. 64, no 4,‎ , p. 317–336 (ISSN 0008-4263, PMID 4581249, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ Silverstein Arthur M (1989) History of Immunology (Hardcover) Academic Press.
  20. ↑ Ken Peach, « Welcome to PMC Physics A », PMC Physics A, vol. 1, no 1,‎ (ISSN 1754-0410, DOI 10.1186/1754-0410-1-1, lire en ligne, consulté le )
  21. ↑ (en) Roger L. Shapiro, « Botulism in the United States: A Clinical and Epidemiologic Review », Annals of Internal Medicine, vol. 129, no 3,‎ , p. 221 (ISSN 0003-4819, DOI 10.7326/0003-4819-129-3-199808010-00011, lire en ligne, consulté le )
  22. ↑ https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/prinvac.pdf Centers of Disease Control and Prevention
  23. ↑ (en) Arturo Casadevall et Matthew D. Scharff, « Return to the Past: The Case for Antibody-Based Therapies in Infectious Diseases », sur Clinical Infectious Diseases, (ISSN 1058-4838, DOI 10.1093/clinids/21.1.150, consulté le ), p. 150–161
  24. ↑ Mupapa, K., M. Massamba, K. Kibadi, K. Kivula, A. Bwaka, M. Kipasa, R. Colebunders, and J. J. Muyembe-Tamfum on behalf of the International Scientific and Technical Committee. 1999. Treatment of Ebola hemorrhagic fever with blood transfusions from convalescent patients. J. Infect. Dis. 179(Suppl.):S18-S23
  25. ↑ Samuel Baron MD (1996) Table 8-2. U.S. Licensed Immunoglobulin For Passive Immunization Medical Microbiology Fourth Edition The University of Texas Medical Branch at Galveston
  26. ↑ Quaile, E. (2015). Relation entre qualité du colostrum et transfert d’immunité passive en élevages bovins allaitants et laitiers: évaluation à partir de 250 cas ; Thèse d'exercice, Médecine vétérinaire, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - ENVT, 2015, 91 p.
  27. ↑ Cornille, M. (2015). Performances diagnostiques d’outils pratiques pour l’évaluation de la qualité du colostrum et du transfert d’immunité passive chez les bovins (Doctoral dissertation).
  28. ↑ Zernoff, V. (1930). L'immunité passive et la sérothérapie chez les insectes (chenilles de Galleria mellonella). Ann. Inst. Pasteur, 44, 604-618.
  29. ↑ MILA, H., GRELLET, A., FEUGIER, A., & CHASTANT-MAILLARD, S. Importance de l’immunite passive pour la survie du chiot.
  30. ↑ Garrier, L. (2012). Facteurs de variation du transfert passif de l’immunité chez le chiot en élevage (Doctoral dissertation).
  31. ↑ Viaud, C. (2018) Le comportement de tétée du chiot et son implication dans le transfert passif de l’immunité (Doctoral dissertation).
  32. ↑ le Dividich, J., Martineau, G., Thomas, F., Demay, H., Renoult, H., Homo, C., ... & Massard, M. (2004). Acquisition de l'immunité passive chez les porcelets et production de colostrum chez la truie. Journées de la Recherche Porcine en France, 36, 451.
  33. ↑ Le Dividich, J., Thomas, F., Renoult, H., & Oswald, I. (2005). Acquisition de l’immunité passive chez le porcelet: rôle de la quantité d’immunoglobulines ingérées et de la perméabilité intestinale. Journées de la Recherche Porcine, 37, 443-448.
  34. ↑ Touboul, M., Grongnet, J. F., & Drogoul, C. (1997). Intérêt de l'administration de colostrum lyophilisé ou d'un extrait de plasma sanguin pour l'acquisition de l'immunité passive par le poulain nouveau-né. 23ème Journées de la Recherche Equine, 26 février 1997, 107-113.
  35. ↑ Bidjeh, K., Diguimbaye, C., Hendrikx, P., Dedet, V., & Tchari, D. (1999). Immunité passive colostrale chez les jeunes issus des chèvres et brebis vaccinées avec le vaccin antipeste des petits ruminants. Cahiers Agricultures, 8(3), 219-222.
  36. ↑ Jacques, S. (2012) Succédanés du colostrum et transfert d'immunité passive chez le veau nouveau-né (Doctoral dissertation).

Liens externes

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