Khả biến thần kinh

Cơ chế khả biến thần kinh là cơ chế giúp thích nghi được với sự biến đổi của môi trường, là khả năng phục hồi và tái tạo, hay học một kỹ năng mới.

Tính khả biến thần kinh, còn được gọi là tính mềm dẻo thần kinh, hoặc tính dẻo của não, là khả năng thay đổi của các mạng lưới thần kinh trong não thông qua sự tăng trưởng và tái tổ chức lại nơron, cả về mặt cấu trúc lẫn chức năng nhằm thích nghi với sự thay đổi của môi trường. Những thay đổi này bắt đầu từ các tế bào thần kinh riêng lẻ tạo ra các kết nối mới, cho đến các điều chỉnh hệ thống hóa như là quá trình tái tạo lại bản đồ vỏ não. Quá trình biến đổi các mạch và mạng lưới nơron thể hiện trong quá trình học tập và lĩnh hội được khả năng mới, dưới ảnh hưởng tác động từ môi trường xung quanh, sự luyện tập và những căng thẳng tâm lý... Tất cả đều là bằng chứng xác đáng để có thể đưa ra được khái niệm này.^{[1][2][3][4][5][6]}

Các nhà khoa học thần kinh cho rằng tính khả biến thần kinh chỉ có thể thấy và quan sát được trong thời thơ ấu,^[7][8] nhưng đã có các cuộc nghiên cứu vào nửa sau của thế kỷ 20 cho thấy rằng nhiều vùng vỏ não có thể bị biến đổi (hay còn gọi là "mềm dẻo") ngay cả khi trong thời kỳ trưởng thành.^[9][10] Tuy nhiên là tính mềm dẻo của não bộ đang trong giai đoạn phát triển thì mạnh hơn nhiều so với lại não ở người lớn.^[11] Tính mềm dẻo phụ thuộc vào hoạt động điện thế thần kinh có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với sự phát triển tối ưu của các nơron, quá trình học tập và công đoạn tạo lập nên trí nhớ, và hơn nữa là phục hồi một cách tích cực khi xảy ra những tổn thương ở não bộ.^[12][13][14]

Lịch sử khởi đầu

Nguồn gốc

Người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tính khả biến thần kinh này chính là nhà khoa học thần kinh gốc người Ba Lan Jerzy Konorski.^[9][15] Vào năm 1793, nhà giải phẫu học người Ý Michele Vicenzo Malacarne đã mô tả các thí nghiệm trong đó ông ghép đôi động vật, một con ông tiến hành thực nghiệm, con còn lại đối chứng. Huấn luyện một trong hai cặp trong nhiều năm liền, và sau đó mổ xẻ cả hai. Ông phát hiện ra rằng tiểu não của những con vật được huấn luyện về cơ bản lớn hơn đáng kể. Nhưng những phát hiện này không nhận được sự quan tâm từ phía cộng đồng khoa học, và cuối cùng dẫn đến việc bị lãng quên.^[16] Tiếp theo đó ý tưởng cho rằng bộ não và chức năng của nó có khả biến trong suốt khoảng thời gian trưởng thành đã được William James nêu ra trong cuốn sách Các nguyên lý trong tâm lý học vào năm 1890, mặc dù là điều này vẫn tiếp tục bị phớt lờ.^[17] Cho đến khoảng những năm 1970, các nhà khoa học thần kinh họ vẫn mang niềm tin một cách mù quáng rằng là cấu trúc và chức năng của não về cơ bản luôn giữ vững và cố định không thay đổi trong suốt khoảng thời gian trưởng thành.^[18]

Trong khi quan niệm não là một cơ quan không thể phục hồi được vào đầu những năm 1900, thì Santiago Ramón y Cajal - cha đẻ của khoa học thần kinh - đã sử dụng thuật ngữ tính khả biến thần kinh để giải thích cho những thay đổi không do bệnh lý gây ra trong cấu trúc thần kinh ở não người lớn. Dựa trên học thuyết Nơron nổi tiếng của mình, Cajal lần đầu tiên mô tả nơron là đơn vị cơ bản của hệ thần kinh, sau này đóng vai trò là nền tảng thiết yếu để phát triển lên khái niệm tính mềm dẻo của thần kinh.^[19] Cụ thể hơn là ông đã sử dụng thuật ngữ mềm dẻo để đối chiếu với công trình nghiên cứu của mình, đó là những phát hiện về quá trình thoái hóa và tái tạo lại nơron trong hệ thống thần kinh trung ương khi mà một người đã đạt đến độ tuổi trưởng thành. Nhiều nhà khoa học thần kinh đã sử dụng thuật ngữ mềm dẻo chỉ nhằm để giải thích khả năng tái tạo của hệ thần kinh ngoại biên, lý luận này là không đúng so với khái niệm nguyên gốc mà Cajal đưa ra, kết quả là dẫn đến một cuộc thảo luận gây tranh cãi giữa các nhà khoa học.^[20]

Thuật ngữ này đã được áp dụng rộng rãi kể từ đó, thế nhưng:

Một khi tầm quan trọng cốt lõi của tính mềm dẻo thần kinh đã đã được đưa ra, và bằng sự chứng minh đầy sức thuyết phục đã buộc cho cộng đồng, bao gồm những người không thuộc giới chuyên môn phải thừa nhận và chấp nhận điều đó. Cơ cấu tổ chức của tính mềm dẻo thần kinh đã chính thức phục vụ cho giới khoa học thần kinh hiện tại, đồng thời mở đường cho vô vàn các giả thuyết và những cuộc thực nghiệm trong tương lai. Tuy nhiên một cách đáng buồn là thực sự không phải như vậy. Đó là việc mà các nhà khoa học thần kinh sử dụng thuật ngữ tính mềm dẻo thần kinh, thì họ chỉ mượn trá hình dưới dạng danh từ, về mặt ngữ nghĩa bị sai lệch hoàn toàn đối với nhiều nhà nghiên cứu với đa dạng lĩnh vực khác nhau... Nói tóm lại là không có sự thống nhất hóa và tương đồng ý kiến trong khuôn khổ tính mềm dẻo này.^[21]

Các nghiên cứu và khám phá

Năm 1923, Karl Lashley tiến hành các thí nghiệm trên khỉ rhesus để chứng minh những thay đổi trong đường dẫn thần kinh, để rồi sau đó ông đưa ra kết luận như là bằng chứng có thể giải thích được cho tính mềm dẻo. Mặc dù vậy, đại đa số các nhà khoa học thần kinh vẫn không chấp nhận hiện tượng khả biến của thần kinh này, dù cho đã diễn ra các cuộc nghiên cứu khác trong nỗ lực làm sáng tỏ nó. Năm 1945, Justo Gonzalo từ cuộc nghiên cứu của riêng mình về động lực học của não, đã kết luận rằng trái ngược với hoạt động của các diện chiếu cảm giác, khối vỏ não vị trí "trung tâm" (cách đều với khoảng cách không đáng kể so với các diện chiếu thị giác, xúc giác và thính giác) không ngoài khác chính là "khối vỏ não linh hoạt" không đặc hiệu và liên hợp đa giác quan, "linh hoạt" nghĩa là chúng mang khả năng tăng cường tính hưng phấn thần kinh và tổ chức lại mọi dạng hoạt động dưới quy mô của nơron nhờ đặc tính mềm dẻo thần kinh.^[22] Ông bắt đầu đưa ra bằng chứng đầu tiên về sự thích biến của nơron, để tìm ra mối tương đồng khách quan phù hợp với thí nghiệm "chiếc kính đảo ngược thế giới" của Stratton,^[23] và đặc biệt hơn trong một số trường hợp chấn thương não do nguyên nhân trực tiếp, trong đó ông quan sát thấy các đặc tính động lực học và thích nghi hóa nơron trong các rối loạn như thế, tiêu biểu là ở trạng thái đảo ngược rối loạn tri giác [ví dụ xem thêm trang 62-260 Tập I (1945), trang 696 Tập II (1950)].^[22] Ông tuyên bố rằng tín hiệu cảm giác trong diện chiếu sẽ là đường tín hiệu đảo ngược và bị giới hạn trong phạm vi nhất định một khi có tổn thương xảy ra, do sự gia tăng khối lượng não bộ khi có sự phục hồi nơron diễn ra sẽ làm khuếch đại các dòng tín hiệu, sau đó dẫn đến tái thiết lập các cấu trúc và chức năng trở về như trước kia do một số hiệu ứng dẻo hóa của não, điều này được cho là chiếm ưu thế vượt trội ở các khu vực trung tâm hơn đồng thời mang khuynh hướng tăng trưởng và phát triển theo hình xoắn ốc, nghĩa là chúng (các nơron) ngày càng được hoàn thiện về phương diện hình thể cũng như là các chức năng sinh học ở mức độ cơ bản của nó.^[24]

Marian Diamond, là nhà khoa học kiêm giáo sư chuyên ngành giải phẫu học làm việc tại Đại học California thuộc thành phố Berkeley. Vào năm 1964, bà đã công bố nghiên cứu của mình cho thế giới khoa học; đưa ra bằng chứng khoa học đầu tiên về tính mềm dẻo của não dựa trên khía cạnh giải phẫu học.^[25][26] Các bằng chứng quan trọng khác cũng đã được đưa ra bắt đầu từ những năm 1960 trở về sau, đặc biệt là phải kể đến các nhà khoa học bao gồm như là Paul Bach-y-Rita, Michael Merzenich cùng với Jon Kaas, và cũng như một số người khác nữa.^[18][27] Vào những năm 1960, Paul Bach-y-Rita đã phát minh ra một thiết bị được thử nghiệm trên số ít người, với tư thế đang ngồi trên ghế, trong đó có gắn loạt bộ phận cơ bản cảm biến rung mục đích là để "dịch" các thông tin cảm quan nhận được từ môi trường xung quanh, tín hiệu đi từ xúc giác qua da và được chuyển đổi hóa hay mã hóa thành tín hiệu thị giác hiển thị dưới dạng camera của thiết bị đó, và cho phép hiện thực hóa các đáp ứng thị giác thông qua khả năng thay thế cảm giác,^[28][29] chứng minh một điều đó là các nơron không cứng nhắc và nguyên tắc; chúng hỗ trợ và tương tác lẫn nhau đồng thời sở hữu khả năng thích nghi đối với các tác động đến từ ngoại sinh, bảo tồn các chức năng của hệ thống nơron một cách bền vững và tốt nhất. Paul Bach-y-Rita từ thí nghiệm của mình đã đúc kết ra câu nói: "Chúng ta nhìn thế giới bằng não, chứ không phải bằng mắt".^[28]:26 Các nghiên cứu ở những người đang trong giai đoạn hồi phục sau tổn thương đột quỵ cũng cung cấp các bằng chứng cho tính mềm dẻo thần kinh, khi các vùng còn lại vẫn khỏe mạnh của não thì đôi khi chúng có thể giành lấy các chức năng đặc hiệu cục bộ hoặc toàn phần ở những nơron vốn đã bị phá hủy; và điều này đã được Shepherd Ivory Franz ra sức nỗ lực nghiên cứu nhằm tìm hiểu khả năng thay thế chức năng này của não bộ.^[30][31] Eleanor Maguire đã tiến hành ghi lại những thay đổi trong cấu trúc hồi hải mã dưới cấp độ thần kinh ở các tài xế taxi, khi họ đã thông thạo kiến thức về lộ trình với mức độ toàn diện cũng như là biết các tuyến đường ở thủ đô Luân Đôn của nước Anh được bố trí và sắp đặt như thế nào.^[32][33][34] Và kết quả cho thấy là có sự phân phối lại chất xám trong hệ thần kinh ở những người lái xe taxi ở London so với nhóm đối chứng. Công trình nghiên cứu về tính mềm dẻo của hồi hải mã này không chỉ thu hút sự quan tâm của các nhà khoa học, mà còn thu hút sự quan tâm của công chúng và giới truyền thông trên toàn thế giới.

Michael Merzenich là một nhà khoa học thần kinh, ông là một trong những người tiên phong nghiên cứu về khía cạnh tính mềm dẻo thần kinh trong hơn ba thập kỷ. Ông đã đưa ra một số "tuyên bố đầy tham vọng nhất đối với lĩnh vực này – rằng là các bài tập trí não có thể hữu ích chúng giúp phục hồi lại các cấu trúc nơron sánh ngang với các loại thuốc điều trị các bệnh lý thần kinh nặng chẳng hạn như là tâm thần phân liệt – rằng là tính mềm dẻo tồn tại từ khi còn nhỏ cho đến khi con người ta chết đi, và những cải thiện mang tính triệt để của nó trong chức năng nhận thức – bao gồm mọi phương thức chúng ta học, suy nghĩ, tư duy, khả năng nắm bắt và lĩnh hội, ghi nhớ, tất cả đều khả thi ngay cả ở người cao tuổi".^[28]:52 Công việc nghiên cứu của Merzenich bị ảnh hưởng bởi một khám phá quan trọng được rút ra từ các thí nghiệm của David Hubel và Torsten Wiesel với mèo con. Thí nghiệm bao gồm khâu nhắm một bên mắt và ghi lại hoạt động điện bản đồ vỏ não. Hubel và Wiesel thấy rằng phần não của mèo con liên quan đến các nơron của bên mắt nhắm không có diễn ra bất cứ một hoạt động điện thế nào như dự đoán. Thay vào đó là não bộ nó xử lý thông tin mang ý nghĩa hình ảnh đến từ mắt mở. Đó là "… như thể bộ não không muốn lãng phí bất kỳ 'bất động sản vỏ não' nào và chúng luôn cố gắng tìm ra cách để tái kết nối và móc nối các nơron cho bằng được nhằm tối ưu hóa khả năng dẫn truyền thông tin".^[28]:56

Điều này có thể mang ngụ ý rằng tính khả biến thần kinh chỉ xuất hiện trong giai đoạn quan trọng (giai đoạn phát triển tâm sinh lý, lúc đó hệ thần kinh đặc biệt rất nhạy đối với mọi kích thích từ môi trường). Điều đáng chú ý về vỏ não trong giai đoạn quan trọng là tính khả biến với mức độ đáng kinh ngạc của nó cho phép các thay đổi cấu trúc diễn ra bằng cách tiếp xúc với kích thích mới. Sự nhạy cảm đó cho phép trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ trong giai đoạn phát triển ngôn ngữ quan trọng có thể tiếp thu những âm thanh và từ ngữ mới một cách rất dễ dàng, chỉ đơn giản bằng cách nghe cha mẹ nói; sự tiếp xúc đơn thuần này làm cho bản đồ não bộ của chúng thay đổi. Sau giai đoạn quan trọng, trẻ lớn hơn và người trưởng thành dĩ nhiên có thể học ngôn ngữ mới, nhưng họ thực sự phải nỗ lực để mang chúng vào bộ nhớ của mình. Và như vậy theo Merzenich, trong giai đoạn quan trọng thứ tư duy trừu tượng đó, tức ám chỉ bộ não thứ được mệnh danh là "cỗ máy không ngừng học hỏi liên tục hoạt động", có thể thay đổi chỉ đơn giản bằng cách tiếp xúc với thế giới. Tuy nhiên, Merzenich cho rằng sự mềm dẻo thần kinh có thể xảy ra vượt ngoài giai đoạn quan trọng. Bằng chứng đầu tiên về tính mềm dẻo xảy ra ở não bộ giai đoạn trưởng thành được phát hiện khi ông tham gia vào dự án nghiên cứu sau tiến sĩ cùng với cộng sự Clinton Woosley. Thí nghiệm dựa trên quan sát điều gì sẽ xảy ra bên trong não khi mà một dây thần kinh ngoại biên bị cắt và tiến trình tái sinh nơron diễn ra sau đó. Hai nhà khoa học đã thực hiện quét bản đồ thuộc trung khu bàn tay của não khỉ trước và sau khi cắt một dây thần kinh ngoại biên, cắt xong có khâu các đầu dây đứt lại với nhau. Sau đó thật đáng ngạc nhiên khi mà bản đồ trung khu bàn tay trong não tưởng chừng như nó sẽ lộn xộn trong tổ chức và biến đổi trong hệ thống, thì kết quả mà họ quan sát gần như bình thường khi không có một chút biến đổi nào cả. Đây quả là một bước ngoặt lớn mang tính đột phá. Merzenich khẳng định rằng: "Nếu bản đồ não có thể bình thường hóa cấu trúc của nó ngay cả khi đã đáp ứng với tín hiệu đầu vào bất thường, thì quan điểm phổ biến một cách ngờ nghệch rằng là chúng ta được sinh ra với một hệ thống thần kinh và với các nơron cứng nhắc và khuôn phép hóa không gì khác hơn đó là hai chữ "sai lầm". Nói cách khác, bộ não phải dẻo, phải linh động, phải ứng biến".^[28]:59 Năm 2016 Merzenich đã nhận được Giải thưởng Kavli về lĩnh vực khoa học thần kinh "vì đã khám phá ra các cơ chế diễn giải khả năng tái tạo lại chức năng não thông qua các hoạt động sinh hóa lý hóa thần kinh".^[35]

Sinh học thần kinh

Vỏ não thường được coi là trung tâm của những chức năng trí tuệ cao cấp. Chúng nhận thông tin từ nhiều nguồn cảm giác khác nhau, chính vì vậy nó là một cấu trúc liên hợp rất mạnh.^[36]:192

JT Wall và J Xu đã tìm ra các cơ chế căn bản gây nên tính khả biến thần kinh. Và khả năng tái tổ chức lại các mạch nơron không phải là hiện tượng đột sinh chỉ xảy ra ở lớp vỏ não, mà còn xảy ra ở mọi cấp độ trong hệ thống phân cấp xử lý tín hiệu thần kinh.^[37] Bản chất của vỏ đại não là chất xám. Vỏ não liên hệ với chất xám của tủy và thân não (hay còn gọi là cuống não) bằng các đường (hay các bó) chất trắng. Có các bó đi lên là những bó dẫn truyền cảm giác từ ngoại vi lên vỏ não; có các bó đi xuống là những bó vận động dẫn truyền xung động từ các vùng vận động trên vỏ não xuống thân não và tủy sống.^[36] Như vậy chất xám của vỏ não không liên hệ trực tiếp và tức thời với bên ngoài mà qua trung gian là các đốt tủy sống và thân não mà chính nó chỉ huy, kiểm soát và tích hợp các đáp ứng phản xạ.^[36] Ở thân não, phía trên nguồn gốc của các dây thần kinh sọ, còn có những đám chất xám không liên tục là các thể gối, các củ não sinh tư, các nhân thể vú.^[36] Các cấu trúc này nằm xen trên đường đi của các đường thính giác, thị giác và khứu giác. Đồi thị (nội đồi) là một phức hợp các nhân có chức năng riêng, mỗi nhân nằm trên đường đi của các sợi thứ cấp dẫn truyền cảm giác nông, cảm giác sâu (cảm giác bản thể) và cảm giác đau.^[36] Như vậy tất cả các đường cảm giác và giác quan đều bị gián đoạn ở các trạm chuyển tiếp dưới vỏ trước khi đi tới các vùng cảm giác của vỏ não mà mỗi vùng lại tương ứng với các cấu trúc chất xám dưới vỏ.^[36] Các thể vân (vỏ sẫm và nhân đuôi) cùng với đồi thị tạo nên một hệ thống dưới vỏ.^[36] Hệ thống này chịu sự chỉ huy của vỏ não, thông qua các bó ngoại tháp có chức năng điều hòa trương lực cơ, chi phối các động tác tự động và phối hợp, các vận động bản năng và vận động liên quan đến cảm xúc. Hệ thần kinh trung ương không phải là sự chồng xếp lên nhau của các đốt tủy sống, không phải chỉ là sự chắp nối của các bó dẫn truyền lên hay xuống. Ở người, sự phân đốt chỉ còn là dấu vết vì các đoạn của trục chất xám đã liên kết lại với nhau tạo nên những phức hợp chức năng. Đại não nằm ở cao nhất, là bộ phận liên hợp và tích hợp mạnh nhất. Các đường cảm giác tới vỏ não cũng như những sợi chỉ tới dưới vỏ được liên hợp ở rất nhiều vùng khác nhau trên vỏ não và nhờ có các mép xám và mép trắng chạy khắp mọi hướng đảm bảo sự liên hệ giữa hai bán cầu đại não, nên hoạt động của hai bán cầu được phối hợp và bổ sung cho nhau.^[36] Để đảm bảo sự thống nhất của cơ thể và sự đáp ứng với môi trường, ngoài các cấu trúc liên hợp rất nhiều và rất hoàn thiện đã nêu ở trên, ở vùng hành - cầu não còn có cấu tạo lưới là một mạng sợi và tế bào thần kinh lấp vào các khoảng trống giữa các nhân xám trung ương.^[36] Cấu tạo lưới có tác dụng điều hòa hoạt động của tủy sống qua các bó xuống tủy và có tác dụng hoạt hóa vỏ não qua các liên hệ đi lên. Nó là một hệ thống dẫn truyền không đặc hiệu, có chức năng điều hòa chung về hành vi, đặc biệt là các trạng thái thức - ngủ, cảnh giác. Chức năng của phần cao nhất của hệ thần kinh là mức vỏ não là một vấn đề hết sức phức tạp và cho đến nay, những điều chưa được biết còn nhiều hơn những điều được biết. Vỏ não không hoạt động đơn độc mà luôn luôn phối hợp với các mức thấp hơn của hệ thần kinh. Nếu không có vỏ não thì chức năng của trung tâm thấp hơn thường rất không chính xác. Vỏ não có khả năng chứa thông tin rất lớn và là kho lưu trữ trí nhớ rất lớn và nhờ đó, nó khiến cho các chức năng trở thành các hành động rất chính xác. Vỏ não không thể thiếu được đối với phần lớn quá trình tư duy mặc dù nó cũng không thể làm được việc này một mình: chính các phần thấp làm thức tỉnh, hoạt hóa vỏ não do vậy làm mở "ngân hàng trí nhớ" cho bộ máy tư duy của não. Và chính vì thế nên, những biến đổi trong các cấu trúc nơron đều mang tính hệ thống hóa và tạo ra những thay đổi có thể quan sát được trong bản đồ vỏ não.^[36]

Phân loại khả năng biến đổi trong hệ thống thần kinh

Christopher Shaw và Jill McEachern nghiên cứu sâu kỹ vấn đề này cũng như thể hiện các quan điểm, lập luận và lý luận của mình trong cuốn sách Hướng tới học thuyết về tính dẻo thần kinh, tuyên bố rằng không có bất kỳ một học thuyết nào có thể bao trùm khắp tất cả các khía cạnh và khái quát hóa những hệ thống khác nhau trong sự phức tạp cả về quy mô lẫn tính chất của hệ thần kinh, cũng như khả năng biến đổi một cách không thể ước tính và dự đoán được mà nó mang lại trong phạm vi nghiên cứu lĩnh vực khoa học thần kinh. Tuy nhiên, giới khoa học họ thường mô tả tính khả biến thần kinh như là "khả năng tạo ra những thay đổi thích ứng với sự biến đổi của các cấu trúc và chức năng trong hệ thần kinh".^[38] Do đó tương ứng tính khả biến thần kinh được phân ra thành: tính khả biến cấu trúc và tính khả biến chức năng.

Biến đổi về cấu trúc

Tính mềm dẻo cấu trúc được định nghĩa là khả năng thay đổi các đơn vị kết nối thần kinh tức là synap của não. Theo loại mềm dẻo này, các tế bào thần kinh mới được sản sinh không ngừng và chúng tích hợp vào hệ thống thần kinh trung ương trong suốt cuộc đời con người. Ngày nay các nhà khoa học họ sử dụng nhiều phương pháp chụp hình ảnh cắt ngang cấu trúc giải phẫu (tức là chụp cộng hưởng từ (MRI), chụp cắt lớp vi tính (CT)) để nghiên cứu sự thay đổi cấu trúc của não người.^[39] Loại mềm dẻo thần kinh này thường nghiên cứu các kích thích nội tại và ngoại lai tác động như thế nào đối với sự tái tổ chức kết cấu giải phẫu trong não. Những thay đổi của tỷ lệ chất xám hoặc độ mạnh của synap trong não được coi là những minh họa điển hình về tính linh hoạt của nơron. Sự mềm dẻo cấu trúc thần kinh hiện đang được nghiên cứu nhiều hơn trong giới hàn lâm thuộc lĩnh vực khoa học thần kinh.^[19]

Biến đổi về chức năng

Tính mềm dẻo về mặt chức năng nói đến khả năng của não trong việc thay đổi các đặc tính chức năng của tế bào thần kinh, nhằm thích ứng với các kích thích tín hiệu đến từ môi trường. Những thay đổi lý hóa tế bào có thể xảy ra trong điều kiện đáp ứng với xung điện hoạt động thần kinh trước đó (tính mềm dẻo phụ thuộc vào hoạt động điện thế) để hình thành trí nhớ; hoặc là phản ứng bù trừ khi mắc phải bệnh lý làm tổn thương tế bào thần kinh và sai hỏng về mặt chức năng (tính mềm dẻo phản ứng). Xét về khía cạnh tính mềm dẻo phản ứng (reactive plasticity), các chức năng từ một vùng của não chuyển sang vùng khác nhằm phục hồi các quá trình sinh lý nơron, khôi phục lại hành vi bình thường của cá thể.^[40] Về tính mềm dẻo phụ thuộc hoạt động điện thế, đặc biệt liên quan đến synap được gọi là tính mềm dẻo của synap (synaptic plasticity). Trí nhớ gắn liền với tính mềm dẻo của synap, điển hình là quá trình điện thế hóa dài hạn (LTP) và ức chế hóa dài hạn (LTD); thể hiện thông qua sự tăng cường hoặc suy yếu độ mạnh của synap dẫn đến tăng hoặc giảm 'tốc độ bắn phá' các tín hiệu mang ý nghĩa thông tin của các tế bào thần kinh.^[41] Không chỉ dừng lại ở đó, ngoài tính mềm dẻo của synap còn có một dạng mềm dẻo khác phụ thuộc vào xung động thần kinh. Các xung động kích thích gây hưng phấn tự thân các tế bào thần kinh, và làm biến đổi sinh hóa chỉ tại cấu trúc nơron mà không ảnh hưởng đến synap, được gọi là tính mềm dẻo nội tại hay còn gọi là tính mềm dẻo không synap (nonsynaptic plasticity).^[42][43] Điều này trái ngược với tính cân bằng nội môi (homeostatic plasticity), nhìn chung các tế bào thần kinh trong mạng lưới nơron chúng không thực hiện hoạt động truyền tải thông tin một cách máy móc, mà thay vào đó chúng khả biến tham gia mã hóa các ký ức mới.^[44]

Những biến đổi ở nơron và các cấu trúc liên quan thực tế cho ta thấy một điều rằng là chúng không tuân theo những nguyên tắc nhất định, và chúng làm "mồi" cho vô vàn kích thích ngoại sinh cả về hệ thống tín hiệu thứ nhất và hệ thống tín hiệu thứ hai, sự biến đổi của môi trường tác động đi kèm theo sự biến đổi của hệ thống thần kinh trung ương lẫn ngoại biên, và càng củng cố thêm một điều rằng tất cả mọi dạng hoạt động thần kinh cấp cao ở người không hoàn toàn do gen quyết định.

Điện thế hóa dài hạn

Quá trình điện thế hóa dài hạn (long-term potentiation) diễn ra tại synap là cơ chế củng cố trí nhớ ngắn hạn thành dài hạn.^[45] Do có nhiều synap trên một tế bào, các luồng xung động thần kinh sẽ được tích hợp, các biến đổi điện thế nhỏ sẽ được cộng lại với nhau. Điều kiện để quá trình này xảy ra là các synap phải được kích thích trong một khoảng thời gian nhất định. Với sự tuần hoàn liên tục của các xung động thần kinh, gây nên những biến đổi dài hạn ở màng sau synap bằng cách tăng số lượng thụ thể, tăng giải phóng chất dẫn truyền thần kinh ở tế bào trước synap.^[45] Với sự hiện diện của chất dẫn truyền thần kinh chính yếu glutamate, làm hoạt hóa thụ thể N-methyl-D-aspartate, tăng tính thấm ion Ca²⁺, gây nên biến đổi sinh hóa thứ hai sau synap. Mạch nơron càng được hoạt hóa thì nó sẽ càng dễ hoạt hóa hơn, làm cho kích thích đi đôi với đáp ứng trong một hiện tượng gọi là "trí nhớ".^[45] Các nghiên cứu về hóa sinh não bộ phát hiện được sự xuất hiện các protein mới trong quá trình hình thành phản xạ có điều kiện trong các cấu trúc thần kinh, đặc biệt là ở vỏ não. Trên cơ sở các kết quả nghiên cứu về hóa sinh não bộ và xuất phát từ giả thuyết của Hyden về cơ sở hóa học của trí nhớ, P.K Anokhin cho rằng do những biến đổi diễn ra trong tế bào thần kinh dưới tác động của các luồng hưng phấn có điều kiện và không điều kiện, đã làm biến đổi mã của RNA và tổng hợp các protein mới. Những protein mới này được tạo ra trong quá trình hình thành phản xạ là engram của trí nhớ hay cơ chất của phản xạ có điều kiện.^[46]

Từ các kết quả của nhiều thí nghiệm, người ta nhận định rằng: RNA đóng vai trò quyết định trong quá trình thành lập phản xạ có điều kiện. RNA là chất trung gian thông tin từ ngoài truyền đến tế bào, qua RNA chuyển thành phân tử protein đó là cơ chất giữ thông tin nhận được, còn gọi là "khuôn trí nhớ".^[46] Tín hiệu từ ngoài truyền vào não bộ dưới dạng các xung động thần kinh với tần số nhất định. Phụ thuộc vào tần số này mà quá trình xây dựng lại mã của RNA, nghĩa là sắp xếp lại vị trí các nucleotide trong chuỗi RNA có khác nhau. Chức năng của RNA là tổng hợp các phân tử protein do đó sự thay đổi vị trí các nucleotide trong chuỗi RNA nhất định, sẽ dẫn đến sự hình thành các phân tử protein khác nhau, đặc trưng cho sự ghi nhớ từng loại thông tin.^[46]

Nhiều công trình nghiên cứu ở chuột cho thấy, sự tuần hoàn các xung động thần kinh trong các vòng nơron kéo dài khoảng 30 - 50 phút, đã có thể làm thay đổi các protein và RNA trong thân các nơron và các synap.^[46] Nhờ đó trí nhớ ngắn hạn chuyển thành trí nhớ dài hạn. Quá trình này được hình thành trong một thời gian nhất định và phụ thuộc vào đặc điểm của phản xạ, vào thời gian và cường độ của kích thích, vào trạng thái chức năng của các cấu trúc liên quan với trí nhớ trong não bộ, vào đặc điểm di truyền, vào từng loài động vật và phụ thuộc vào phản ứng cảm xúc.^[46]

Các trường hợp điển hình, những hiện tượng

Bộ não của người trưởng thành không phải là một tổ hợp các mạch nơron "cứng cáp". Có rất nhiều trường hợp minh chứng cho khả năng tái cơ cấu tổ chức các mạch tế bào thần kinh vỏ não và cấu trúc dưới vỏ, điều này xảy ra khi ta tiến hành việc tập luyện cho não bộ, hoặc là khi gặp phải những tổn thương nơron ngoài ý muốn. Có bằng chứng cho thấy rằng quá trình hình thành nơron thần kinh mới (sinh ra tế bào não) vẫn xảy ra ở não trưởng thành của bộ động vật linh trưởng, và quá trình như thế có thể kéo dài cho đến hết tuổi già.^[10] Bằng chứng cho sự hình thành tế bào thần kinh chủ yếu chỉ giới hạn tập trung ở hồi hải mã và vùng khứu giác, nhưng nghiên cứu hiện tại đã tiết lộ rằng các phần khác của não, bao gồm cả tiểu não, cũng có thể diễn ra quá trình trên.^[47] Tuy nhiên, mức độ khả biến thần kinh được tạo ra bởi sự tích hợp của các mạch nơron mới đã được thiết lập vẫn chưa được biết đến, và việc khả biến lại như vậy có thể dẫn đến sự dư thừa về mặt chức năng.^[48]

Đã có nhiều công trình nghiên cứu đưa ra những bằng chứng với mức độ tin cậy cao, tính khả biến quyết định bởi thời gian và tính chất của các hoạt động điện thế thần kinh, làm thay đổi cơ cấu mạng lưới synap ở nhiều cấu trúc mang tính liên hợp cao bao gồm vỏ não. Cơ chế chính xác của quá trình này diễn ra dưới mức độ phân tử và siêu vi thể vẫn chưa được biết, giới khoa học thần kinh hiện vẫn đang nghiên cứu và đặt vấn đề này lên hàng đầu. Hoạt hóa loạt xung động thần kinh với tần số nhất định làm thức tỉnh các nơron, và nơron nào có trải qua điện thế hoạt động cố nhiên sẽ diễn ra các sự kiện nhằm tái tổ chức lại synap, điều này đóng vai trò là nền tảng cho các học thuyết chức năng não bao gồm học thuyết đại cương não bộ và học thuyết nơron Darwin (chọn lọc thần kinh). Khái niệm khả biến thần kinh đồng thời là trọng tâm của các học thuyết trí nhớ và học tập gắn liền với sự vận động tế bào thần kinh biến đổi hóa cấu trúc và chức năng, điển hình nhất là phản xạ có điều kiện khi nghiên cứu trên mô hình động vật không xương sống loài sên biển Aplysia.

Não bộ của bạn - cũng như bất kể mọi loài không riêng gì loài người - là sản phẩm luôn trong tiến trình phát triển. Nó chính là 'nhựa plastic'. Từ ngày chúng ta sinh ra cho đến khi chết đi, nó liên tục tự sửa đổi và tổ chức lại, luôn hoàn thiện ở mọi chức năng vốn có và đình trệ sự suy giảm có hại, và khả năng này phụ thuộc vào việc chúng ta sử dụng nó như thế nào.^[49] – Michael Merzenich

Một số cuốn sách mang nội dung thể hiện sự khác biệt giữa bộ não đàn ông và đàn bà (Đàn ông sao Hỏa, đàn bà sao Kim là một ví dụ) thường bị giới khoa học phản đối và lên án dữ dội, và sự thông minh không phải do giới tính quyết định.^[50] Sự thật là một phụ nữ giỏi làm nhiều việc cùng lúc (multitasking) không phải là vì khả năng bẩm sinh cô ấy có, mà là công việc và xã hội là các tác nhân thúc đẩy và kích thích. Hai bán cầu não của cô tìm cách thích nghi bằng cách phóng nhiều hơn hẳn các luồng xung điện qua lại với nhau khiến cô ngày càng giỏi trong nhiều việc. Các nhà khoa học họ đã so sánh não của cô với não một người không sống trong môi trường tương tự (bất kể là đàn ông hay đàn bà), cho thấy não của họ không có các luồng xung điện bắn qua hai bán cầu ở cường độ khủng khiếp như vậy. Sự thay đổi cơ học của não rõ ràng nhất khi cá nhân chủ động thách thức bằng những trải nghiệm và hành vi hoàn toàn mới.^[50]

Con của mục sư Witer sinh vào tháng 7 năm 1800, Witer con sinh ra có vẻ ngốc nghếch hơn những đứa trẻ bình thường, xóm giềng đều cho đứa bé mắc chứng đần độn. Mẹ của Witer con cũng nói: "Việc nuôi dạy đứa con như vậy sẽ chẳng có ích lợi gì, chỉ thêm tốn tiền của sức lực".^[51] Mục sư Witer quyết định vẫn tiến hành thử nghiệm giáo dục thời kỳ đầu như kế hoạch. Không ai có thể ngờ được rằng, kết quả thể nghiệm lại gây kinh ngạc đến như vậy. Witer 8 – 9 tuổi đã có thể sử dụng sáu ngôn ngữ: Đức, Pháp, Italia, Anh, Latin và Hy Lạp, thông hiểu động vật học, thực vật học, vật lý và hoá học, đặc biệt cậu bé rất giỏi toán học.^[51] Năm Witer lên 9 tuổi cậu thi đỗ vào Đại học Leipzig; chưa đầy 14 tuổi, do hoàn thành luận văn toán học nên được trao học vị tiến sĩ triết học, khi 16 tuổi chàng trai trẻ lại giành được học vị tiến sĩ Pháp học của Đại học Berlin; ở 23 tuổi, Witer trở thành nhà Pháp học ưu tú và nghiên cứu về Dante. Witer suốt cuộc đời dạy học, tạ thế ở tuổi 83, trải qua một cuộc đời hạnh phúc, vui sướng và nổi tiếng.^[51] Trong cuốn sách Em phải đến Harvard học kinh tế, bà mẹ Lưu Vệ Hoa đã rèn luyện các thói quen tốt từ nhỏ cho cô bé Đình Đình, và trải qua nhiều năm, cô bé Đình Đình ấy đã gặt hái nhiều thành công trong con đường sự nghiệp của mình.^[52]

Hình minh họa cho thấy thanh sắt đã phá hủy não bộ (thùy trán).^[53]:3

Vào ngày 13 tháng 9 năm 1848, Phineas Gage 25 tuổi là quản đốc chuyên ngành xây dựng đường sắt, trong lúc dùng thanh sắt để nhồi thuốc nổ vào đá,^{[54]:13,22–9[55]:151–2[56]:A} ông đã vô tình gây ra một vụ nổ tạo ra xung lực làm thanh sắt với chiều dài 3 feet 7 inch (1.1m) đường kính 1.25 inch (32mm) nặng 13.25 pound (6.0 kg), văng theo chiều hướng từ dưới lên trên, làm thủng má trái xuyên qua não và lên tận đỉnh đầu; phá hủy phần lớn thùy trán bán cầu não trái.^{[57][58]:13–4[59]:5[54]:25-9[60]} Hệ quả Gage đã đui mù con mắt bên trái, thay đổi nhân cách vĩnh viễn, và để lại di chứng lỗ thủng trên vòm sọ. Sự kiện chấn động này đã tạo ra một cuộc cách mạng, chính thức xác nhận vai trò của bộ não trong việc thiết lập các trạng thái tâm lý và hình thành nên nhân cách của con người. Một trường hợp được đánh giá là vượt ngoài mọi khả năng tính toán, kích thích sự kinh ngạc, phá vỡ các giá trị tiên lượng, và thậm chí lật đổ tất cả học thuyết sinh lý học.^[61] Gage làm rung chuyển cả hệ thống trụ cột khoa học thế kỷ 19 đồng thời gây ra một cuộc tranh cãi không hồi kết về mối liên hệ giữa tâm trí và não bộ.^{[54]:chương 7–9[62]} Các y văn đương thời luôn xoay quanh chủ đề này, Gage được xem là vị bệnh nhân nổi tiếng nhất trong giới khoa học thần kinh.^[63] Và hình ảnh bộ xương với thanh sắt cắm xuyên là một trong số hình ảnh tượng trưng cho ngành tâm lý học.^[64] "Gage đã được giới khoa học nhắc đến trong các sách tâm lý học đơn giản chỉ là sản phẩm của tạo hóa... ý thức hệ một trường hợp mang tính lịch sử tuyệt diệu và như giải rõ khả năng tái cấu trúc thần kinh tưởng chừng như đơn thuần nằm trong tưởng tượng."^[65] Trích dẫn lời của bác sĩ Rhodri Hayward. Tạm khép lại vấn đề tính cách và hành vi biến đổi như thế nào, bởi vì điều này nghiêng về phạm trù tâm lý học. Kể từ khi xảy ra tai nạn thì Gage đã sống thêm được 12 năm nữa, trình độ trí tuệ không suy giảm, thích nghi tốt với xã hội hơn các bác sĩ mong đợi, thậm chí phát triển thêm nhiều khả năng khác nữa mà trước chưa hề có. Và cho đến hiện tại các nhà khoa học họ vẫn thấy thích thú, hiếu kỳ với trường hợp lịch sử này.^[66]

Trên thế giới đã có trường hợp hy hữu đến mức gây chấn động cả giới khoa học, đó là cô bé Michelle Mack không may mắc phải dị tật bẩm sinh không có não trái ngay từ khi sinh ra.^[67] Tổn thương đã lấy đi bán cầu não trái – bán cầu có nhiệm vụ trong việc phân tích và suy luận, chức năng ngôn ngữ, chịu trách nhiệm xử lý những thông tin mà con người nghe được và đưa ra những câu trả lời phù hợp. Ngoài ra, bán cầu não trái giúp con người giải quyết các vấn đề liên quan tới logic và tính toán chính xác. Song với não phải còn lại của mình, nó đã tái cơ cấu toàn bộ hệ thống thần kinh trung ương, kiêm luôn chức năng của não trái. Điều này đã làm cho tư tưởng của giới y học bị bổ nhào. Sinh ra với một nửa bộ não theo đúng nghĩa đen, Mack vẫn có thể nói chuyện và phát âm bình thường, đã tốt nghiệp trường trung học phổ thông và hơn nữa còn có một số tật kì lạ.^[67]

Cô bé được phát hiện ra bất thường rất muộn (khoảng 27 tuổi) bác sĩ đã khám phá ra rằng não phải về cơ bản đã dùng thuộc tính 'khả biến thần kinh' và tái hiện lại các chức năng vốn đã bị mất trong thời điểm bị cơn đột quỵ trước lúc sinh.^[67] Nhưng trái ngược lại ở thời thơ ấu và vị thành niên, cô bé cảm thấy bối rối, cùng với đó là sự thất vọng của bản thân khi không thực hiện được mục tiêu đề ra. Cô bé quả thật đã có một khoảng thời gian khó khăn, cố gắng nỗ lực cho sự bù đắp thiếu hụt về mặt trí tuệ đó. Khi sinh ra cô bé đã có những biểu hiện bất thường, và cha mẹ cô đã phát hiện điều đó. Họ đã đưa bé đi khám, kết quả cho thấy không phải là bại não, không phải là hội chứng Down, họ cho rằng không cần thiết phải đi thêm bệnh viện nào nữa khi không thể tìm ra được nguyên nhân ẩn tàng đằng sau đó. Bác sĩ Jordan Grafman là giám đốc mảng khoa học thần kinh nhận thức tại Viện Sức Khỏe Quốc Gia NIH, cuối cùng đã chẩn đoán ra nguyên nhân kì lạ đó.^[67] Kết quả ảnh quét MRI cho thấy não bộ bên trái gần như hoàn toàn không còn nữa, và đối chiếu với một số vấn đề mà Mack gặp phải. Không chỉ gia đình bệnh nhân mà chính bác sĩ Grafman cũng phải sốc vì sự tàn phá với quy mô khủng khiếp hiển thị trên nền bức ảnh đen trắng này. Bộ não đã biến động với mức độ chưa từng thấy. Bác sĩ Grafman nói: "Chúng tôi thực sự kinh ngạc khi chứng kiến cảnh tổn thương của bộ não đã lan rộng với mức độ không thể cứu chữa, cơ bản mà nói thì cô bé đã đánh mất hoàn toàn não trái". Ông nói tiếp: "Vẫn còn một số cấu trúc rất sâu trong não, nhưng về bề mặt của não, 95% lớp vỏ não đã bị hủy diệt và một số nhân nền vùng sâu nắm giữ khả năng kiểm soát vận động cũng đã biến mất. Và tình trạng như vậy các chức năng vận động, hành vi, và nhận thức sẽ bị sụp đổ theo".^[67] Trải qua 21 năm kể từ khi chẩn đoán, cô bé đã cải thiện các chức năng nhận thức tốt hơn. Tuy nhiên sự phục hồi lại có lẽ sẽ không hoàn hảo và tuyệt đối. Mack vẫn phải vật lộn với các loại hình tư duy trừu tượng và rất khó định hướng trong một môi trường khác lạ, ngoài ra cô bé cũng đương đầu với việc kiểm soát cảm xúc chính mình, bởi những cơn thịnh nộ vô căn cứ. Cô bé hiện đã 48 tuổi, và có lẽ đã lập gia đình lên chức mẹ, làm công việc nhập liệu tại nhà cho nhà thờ của cô ấy. Cuộc sống hoàn toàn tự lập, tự trả tiền thuê và làm các công việc nhà một cách năng động, giao tiếp và hòa nhập với xã hội như bao nhiêu người khác.^[67][68]

Cũng có trường hợp khác nữa đó là cô gái người Đức sinh ra không có bán cầu não phải, dù chỉ còn não trái cụ thể hơn là vùng chẩm – trung khu xử lý các tín hiệu thông tin thị giác – biến đổi để chiếm đoạt đường tín hiệu từ phần não còn lại, thị trường của cô gái vẫn bình thường các chức năng thị giác vẫn ổn định.^[69] Nói cách khác cô gái với một con mắt có thể nhìn thấy toàn bộ thế giới bình thường như nó vốn có, điều này chưa từng có tiền lệ trong lịch sử y học hiện đại. Các nhà khoa học tin rằng bán cầu não phải của cô gái dừng phát triển ở giai đoạn sớm thời kỳ bào thai, vào lúc dây thần kinh thị giác đã bắt đầu hình thành nên cấu trúc giao thị, các tín hiệu hóa học xuất hiện để báo hiệu dây thần kinh thị giác bên trái rằng là não phải giờ không còn nữa, và do đó nó tự động phát sinh các nhánh dẫn truyền tín hiệu cho vùng não còn lại. Bác sĩ Lars Muckli thuộc khoa tâm lý học trung tâm kĩ thuật hình ảnh thần kinh nhận thức, là người tiên phong đặc biệt trong chủ đề nghiên cứu này, phát biểu rằng: "Khám phá này đã mở ra cơ chế khả biến tuyệt diệu của não khi nó tái cơ cấu tổ chức bản đồ thị giác."^[69] Và ông còn nói thêm: "Nếu chúng ta có thể hiểu rõ các thuật toán đầy phức tạp và rắc rối của não bộ trong việc khả biến lại các nơron hơn bao giờ hết, và đồng thời kết hợp với các thuật toán xử lý thông tin, tạo ra tổ hợp áp dụng vào máy móc và như thế có lẽ sẽ vận hành trí thông minh nhân tạo một cách tột bậc."^[69] Cô gái chỉ bị liệt nhẹ nửa trái, và động kinh (đã được chữa khỏi hoàn toàn), với sự phát triển bình thường về mặt thể xác kèm theo sự hỗ trợ về mặt y tế, cô đã có thể đến trường học bình thường tham gia hoạt động thể thao như trượt pa tanh, mang vẻ dí dỏm cá tính như một cô gái, có nét đẹp và duyên dáng, quyến rũ đồng thời sở hữu trí tuệ sắc sảo.^{[68][69][70][71]}

Trường hợp tiếp theo là người phụ nữ Trung Quốc 37 tuổi, người này được chẩn đoán bệnh vào lúc 24 tuổi khi gặp các triệu chứng chóng mặt và buồn nôn; điều đáng lưu ý là hình ảnh chụp CT vùng đầu cho thấy không có sự xuất hiện của tiểu não.^[72] Kể từ lúc không hề hay biết tình trạng trên thì người này chỉ rắc rối trong vấn đề giữ thăng bằng và nói lắp bắp, cố nhiên với các triệu chứng này không ai có thể nghĩ đến là tồn tại một tổn thương khiếm khuyết trầm trọng trong hệ thần kinh. Các nhà khoa học họ cũng sốc khi 'cấu trúc cây sống' vắng mặt mà không ảnh hưởng nghiêm trọng đến cuộc sống người bệnh. Gerald Edelman, một nhà khoa học thần kinh đã đạt được giải thưởng Nobel, ông đã thừa nhận rằng việc thực hiện các chức năng sinh học bình thường trong một tình trạng như vậy của người phụ nữ kia là khả thi. Tức là như chúng ta đã biết đó là bộ não là một cấu trúc liên hợp rất mạnh với nhiều vùng giải phẫu khác, chính vì điều đó nên có sự đồng điệu về mặt chức năng của hệ thống thần kinh trung ương. Các vùng lành lặn còn lại sẽ bổ trợ cho các chức năng thiếu sót đó, tuy rằng việc điều chỉnh này không được hoàn hảo cũng như có sự sai khác đôi chút về con đường truyền tín hiệu giữa các mạch nơron. Và vì thế nên tính khả biến được hoạt hóa để bù trừ cho các thiệt hại tế bào thần kinh, cũng như là chức năng của tiểu não – cơ quan giải phẫu chiếm hơn 50% tổng số lượng nơron não bộ, 10% về thể tích và nắm giữ nhiều "chìa khóa" quan trọng cho sự phối hợp vận động bao gồm các cử động tinh vi và phức tạp, khả năng cân bằng duy trì dáng đứng, sự nhịp nhàng và lối phát âm lưu loát.^[73][74]

Barbara Arrowsmith Young sinh ra ở Toronto năm 1951, và lớn lên ở Peterborough, Ontario. "Bất đối xứng" là từ ngữ miêu tả tâm trí cô gái này khi còn đang trong độ tuổi đến trường. Barbara có được sự thông minh nhất định, kết quả kiểm tra trí nhớ thị giác và thính giác đạt 99%.^[28]:36 Thùy trán phát triển một cách vượt trội, nhưng "bất đối xứng" khi mà các khả năng đặc biệt của các trung khu não lại kém phát triển. Cô bé có sự khiếm khuyết trầm trọng trong lĩnh vực học tập. Vùng Broca của não là vùng ngôn ngữ vận động, nằm ở một phần vùng trước trán và một phần vùng tiền vận động của vỏ não, và ở bán cầu não trái trong 95% trường hợp. Cô bé đã tổn thương vùng này và gặp khó khăn trong vấn đề phát âm từ ngữ. Chức năng tạo lập không gian kém, khi chúng ta di chuyển một cách có chủ ý trong không gian, các nơron sẽ tạo ra con đường tưởng tượng trong não trước khi thực hiện sự chuyển động.^[28]:37 Khả năng điều hòa và phối hợp vận động kém, thị giác cũng có vấn đề, thị trường hẹp khi mà một trang giấy chỉ nhìn được có vài từ. Hơn thế nữa cô bé không hiểu được ngữ pháp, các khái niệm toán học, tính logic, nguyên nhân và kết quả. Không thể phân biệt được "anh của ba" và "ba của anh". Rắc rối nhân đôi cho việc nỗ lực tư duy trừu tượng, bé không biết được mấy giờ vì không thể hiểu mối quan hệ giữa các kim đồng hồ. Phát âm ngược từ "was" thành "saw", viết từ phải sang trái (mặc dù thuận tay phải), và làm nát bét "tác phẩm" của mình.^[28]:38 Bị mắc chứng khó đọc, thuộc công thức và phương trình toán học nhưng không thể hiểu khái niệm của nó,... sau đó bằng sự nỗ lực tự thân, rèn luyện các bài tập trí óc đến mức độ kiệt sức, lần đầu tiên trong đời cô có thể sống thực sự như một con người bình thường. Các nhà khoa học nhận định rằng tốt hơn hết là "bóp chết" ngay cái mầm mống tư tưởng ngụy biện mình ngốc và đần độn, chán ghét việc học và đến trường, điểm yếu là hiển nhiên nên không thể thay đổi, dẫn đến lãng phí tiềm năng ẩn tàng không được khai thác mà cậu ta (hay cô ta) đáng lẽ sẽ có. Tính khả biến ở bộ não chưa trưởng thành của những đứa trẻ từ độ tuổi vị thành niên trở xuống mạnh hơn so với người lớn, có lẽ là vì sở hữu số lượng synap tức khớp thần kinh nhiều hơn tới 50%.^[28]:49 Khi một người đạt đến tuổi vị thành niên, trong não bộ diễn ra quá trình loại bỏ nơron với quy mô lớn, các nơron không tạo synap sẽ bị tiêu hủy với thời gian rất nhanh, hiện tượng kinh điển này tương ứng với câu nói nổi tiếng trong giới thần kinh học: "dùng nó hoặc mất nó". Mark Rosenzweig đã nghiên cứu trên chuột, chứng minh một điều đó là các kích thích có lợi bao gồm có: vật lạ để khám phá, thang để trèo, và vòng bánh xe để chạy,... thì góp phần làm cho khả năng học của con vật tốt hơn so với nhóm đối chứng. Tiến hành khám nghiệm bộ não con vật cũng cho thấy là có sự tăng số lượng các nơron, bao gồm có đuôi gai và sợi nhánh, thể tích khối não lớn hơn và mật độ thần kinh dày đặc. Việc cho rằng bộ não được so sánh như là cơ bắp sẽ tăng trưởng khi rèn luyện nó không chỉ là hình thức ẩn dụ đơn thuần.^[28]:49–50

Vào năm 1980, tạp chí Science đã công bố bài báo về cậu sinh viên tại trường Đại học Sheffield tại nước Anh, người trẻ tuổi này tình cờ được phát hiện ra bởi biểu hiện kích thước đầu hơi lớn hơn so với bình thường.^[75] John Lorber nhà thần kinh học người Anh đã làm cho giới bác sĩ phải ngồi xuống và vắt óc suy nghĩ, mênh mang xa xăm "một tư tưởng thần thánh thiêng liêng". Cậu sinh viên này đã giành lấy bằng danh dự loại xuất sắc nhất cho lĩnh vực toán học, và chỉ số IQ của cậu là 126. Lorber khi được bác sĩ giới thiệu cho cậu này, ông đã tiến hành quét não như công việc của một nhà thần kinh học thường làm, sau đó chi tiết chính xác được tường thuật lại như sau: "Điều mà chúng tôi nhìn thấy đáng lẽ thay vì đó là mô não dày 4.5 cm giữa não thất và lớp vỏ bề mặt, thì lại là lớp rất mỏng cỡ vài mm. Hộp sọ của cậu ta tràn ngập dịch não tủy." Điều này như phá vỡ mọi nguyên tắc và tiêu chuẩn, với IQ vượt xa so với người bình thường (khoảng 100), và với khả năng thông minh cậu ta sở hữu được, song về phương diện giải phẫu học cậu ta hầu như không còn não.^[75] Theo lẽ thường, với tình trạng 95% hộp sọ bị vùi lấp bởi dịch não tủy, thì chỉ không ngoài khả năng sống thực vật do tăng áp lực nội sọ, đồng thời là một loạt các rối loạn bất thường phát sinh bao gồm cả những suy giảm nghiêm trọng các chức năng thần kinh, nhận thức, chứ chưa nói đến việc ảnh hưởng trí tuệ hay không. Trích dẫn lời của giáo sư Patrick Wall: "Các trường hợp não úng thủy không quá xa lạ gì trong y văn thế giới, đúng nếu như nó không đi quá xa như vậy". Tiêu đề của bài báo mang tên: "Is Your Brain Really Necessary?", và đã thách thức cả giới khoa học thần kinh làm thế nào để có thể giải thích cho hiện tượng này. Làm thế nào mà một cậu sinh viên với mức độ tàn phá khủng khiếp của lớp vỏ não như thế lại có thể sinh hoạt bình thường, tham gia các phong trào cũng như giao tiếp xã hội mà không vướng vấp bởi sự nghi ngờ nào, hơn thế nữa còn đạt được thành tích cao trong học tập. Não bộ đã bị bóp méo gần như hoàn toàn, thế nhưng tình trạng liệt một bên thậm chí đã không xảy ra. Từ những nghiên cứu và quan sát được một cách khách quan, Lorber đã đưa ra kết luận rằng: "Có một số cấu trúc nguyên thủy nằm rất sâu trong não nhằm đối phó cho những tổn thương có thể xảy ra (như não úng thủy), cùng với đó là chứa dung tích nơron dự trữ rất lớn phòng cho việc phục hồi".^{[75][76][77][78][79]}

Điều trị các tổn thương não

Tính khả biến thần kinh thể hiện sự chuyển đổi chức năng đặc thù tại một vùng riêng biệt của não đến nhiều vùng khác; điều này xảy ra khi não bộ đang trong giai đoạn phục hồi từ những chấn thương, hoặc ngay cả khi chức năng sinh lý bình thường. Tính khả biến như những kiến thức nền tảng phục vụ cho y học cơ sở trong việc điều trị các tổn thương bằng những chương trình điều trị trực tiếp dựa trên kinh nghiệm nhằm phục hồi toàn vẹn các thuộc tính bình thường của hệ thần kinh.

Lý thuyết về tính mềm dẻo này đã trở nên phổ biến hơn, nó giải thích cho những cải thiện chức năng về mặt sinh học khi áp dụng các phương pháp điều trị sau cơn đột quỵ. Các kỹ thuật phục hồi chẳng hạn như liệu pháp luyện tập cưỡng bức (constraint-induced movement therapy), kích thích điện chức năng (functional electrical stimulation), máy tập luyện chạy bộ kết hợp với thiết bị chống đẩy phục hồi chức năng, liệu pháp thực tế ảo; tất cả chứng minh cho khả năng tái cơ cấu mạnh mẽ của lớp vỏ não. Liệu pháp robot hỗ trợ cũng là loại kĩ thuật cũng dựa trên cơ sở tính khả biến thần kinh, tuy nhiên là vẫn thiếu hụt các bằng chứng cũng như cơ chế chính xác vẫn chưa được biết về hiệu quả đạt được của phương pháp này.^[80]

Thực nghiệm trên một nhóm đối tượng nhằm tìm ra hướng điều trị mới, bằng cách tiêm progesterone nồng độ cao vào những bệnh nhân bị tổn thương não bộ. "Thực hiện truyền progesterone sau chấn thương não và đột quỵ^[81] làm giảm biến chứng phù phổi, tiến trình diễn biến viêm, và sự chết tế bào thần kinh đồng thời là tăng cường trí nhớ không gian khôi phục chức năng cảm giác vận động".^[82] Ở nhóm thử nghiệm lâm sàng việc tiêm truyền progesterone mang ý nghĩa thống kê, đó là làm giảm tỷ lệ tử vong đến 60%. Tuy nhiên, vào năm 2014 tạp chí y khoa The New England Journal of Medicine đã công bố nghiên cứu trái ngược lại, kết quả là đợt thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III trên 882 bệnh nhân mang chấn thương não cấp cho thấy không có lợi ích hiệu quả đáng kể nào khi so sánh với lại nhóm giả dược còn lại.^[83]

Tầm nhìn hai mắt

Con người là một trong số ít loài trên Trái Đất có thị giác hai mắt (binocular vision). Thị giác hai mắt là khả năng sử dụng hai mắt cùng thời điểm để quan sát một vật thể. Trong vài thập kỉ đổ lại, các nhà nghiên cứu đã cho rằng khả năng tầm nhìn hai mắt này (cụ thể là có được tầm nhìn lập thể hay nhận thức chiều sâu) chỉ sở hữu được trong giai đoạn tập đi, tức là nếu qua giai đoạn này trẻ sẽ đánh mất hoàn toàn nếu có những yếu tố cản trở, hay môi trường không thuận lợi cho sự phát triển thị lực. Tuy nhiên trong vài năm gần đây, những cải thiện ở những người mắc phải chứng nhược thị, thiếu khả năng hội tụ và các rối loạn dị thường không gian ba chiều thị lực khác đã trở thành những bằng chứng hoàn hảo cho tính khả biến thần kinh; việc phục hồi thị lực hai mắt và lấy lại hình ảnh không gian ba chiều như là cơ chế tự chữa lành giờ đây đã là đề tài quan trọng trong các nghiên cứu lâm sàng và khoa học.^[84][85][86]

Chi ma

Hình minh họa giải thích cho công dụng của liệu pháp hộp gương. Bệnh nhân đặt chi còn nguyên vẹn (và trong hình này là tay phải) vào hộp cùng phía, và chi cụt vào phía còn lại. Do tính chất của gương là phản chiếu ánh sáng, người bệnh thấy ảnh phản xạ của cánh tay lành lặn khớp với phần đã mất của cánh tay còn lại (hình dưới). Vì vậy người bệnh đã tạo ra hiệu ứng thị giác làm hồi sinh cánh tay mất, chuyển động như thật nhằm đánh lừa bộ não tưởng rằng chi vẫn còn trong giải pháp điều trị đau "ma".

Trong hiện tượng chi ma, người ta vẫn có cảm giác đau hoặc là nó vẫn còn đó mặc dù chi đã bị cắt cụt ra khỏi cơ thể. Điều này khá kì lạ, và xảy ra ở 60-80% trường hợp cắt chi.^[87] Có một sự giải thích cho hiện tượng này đó là dựa vào tính khả biến thần kinh, bản đồ vỏ não khu vực chi bị cắt đi được cho là liên hợp với các khu vực khác trong hồi sau trung tâm. Não bộ bị đánh lừa tưởng rằng các chi vẫn còn đó, và do đó các khu vực liên quan này vẫn tiếp tục mã hóa các phức hợp cảm giác một cách sai lầm.

Tuy vậy là mối tương quan chặt chẽ giữa hiện tượng cảm nhận chi ma và tính dẻo thần kinh thường không rõ ràng và phức tạp. Vào đầu những năm 1990, nhà khoa học thần kinh V.S. Ramachandran giả thuyết rằng chi ma chính là kết quả của quá trình tái tạo lại bản đồ vỏ não. Tuy nhiên năm 1995 Herta Flor và cộng sự đã chứng minh việc tái tạo này chỉ diễn ra ở những bệnh nhân cảm giác đau ma.^[88] Nghiên cứu của bà cho thấy là cảm giác đau ma (hơn là cảm nhận ma) có sự tương quan với hiện tượng tái tổ chức vỏ não.^[89] Và hiện tượng này thỉnh thoảng được xem là 'tính khả biến không tốt'.

Vào năm 2009, Lorimer Moseley and Peter Brugger thực hiện thí nghiệm mà trong đó họ thúc đẩy những người bị cụt tay hình tượng hóa đến mức bẻ cong thực tại vốn không thể xảy ra. Bốn trong số bảy đối tượng thí nghiệm đã hiện thực hóa thành công việc chuyển đổi các cử động khác nhau từ cánh tay 'ma' sang cánh tay 'thực'. Thí nghiệm này các đối tượng chuyển đổi các tín hiệu cảm giác từ nơron ma sang các tín hiệu vận động có chủ đích, cho dù không có cơ quan bộ phận đáp ứng (cánh tay bị mất) thực thi cho sự ra lệnh của nơron.^[90] Người tiên phong trong cuộc thực nghiệm này đã tuyên bố rằng: "Khám phá này đã mở rộng ra nhiều điều về tính khả biến của não bộ đồng thời cũng chính là bằng chứng cho sự biến động sâu trong cấu trúc thần kinh gây ra bởi những cơ chế vi mô - sự thật không thể chối cãi rằng là bộ não có thể tự thay đổi chính nó".

Đau mãn tính

Có những người phải chịu tiếp tục các cơn đau mãn tính kéo dài tại vị trí nhất định do các chấn thương trước đó mặc dù các nguyên nhân đã bị loại bỏ, trong khi số khác lại không gặp phải cảm giác này. Hiện tượng này có liên quan đến tính khả biến không tốt của hệ thống thần kinh, cả về trung ương lẫn ngoại vi. Trong giai đoạn tổn thương mô, các kích thích độc hại và tiến trình viêm làm tăng tín hiệu nhạy cảm đi từ ngoại biên đến hệ thống thần kinh trung ương. Sự nhạy cảm kéo dài từ ngoại biên sẽ gây ra đáp ứng biến đổi thần kinh ở mức vỏ não làm thay đổi cơ cấu tương ứng với vị trí đau, gây ra nhạy hóa trung ương.^[91] Điển hình là những người mắc phải hội chứng đau khu vực thì có sự suy giảm diện bản đồ vị trí cảm nhận đối bên vỏ não, cũng như là thu hẹp khoảng diện tích giữa bàn tay và miệng.^[92] Hơn nữa tình trạng đau mãn tính cũng đồng thời làm giảm đáng kể lượng chất xám toàn não bộ, cụ thể hơn đó là ở vùng vỏ não trước trán và cấu trúc nội đồi bên phải.^[93] Tuy nhưng nếu tuân theo phác đồ điều trị chặt chẽ, lượng chất xám sẽ bình thường trở lại và các thay đổi thần kinh cùng các triệu chứng sẽ không diễn ra. Các biến đổi vỏ não cũng diễn ra tương tự trong trường hợp đau chi ma,^[94] đau lưng dưới mãn tính,^[95] và hội chứng ống cổ tay.^[96]

Thiền

Đã có nhiều nghiên cứu thiết lập mối tương quan giữa việc hành thiền và sự biến đổi độ dày hay mật độ chất xám lớp vỏ não.^{[97][98][99][100]} Vào năm 2000, Sara Lazar đã tiên phong trong cuộc nghiên cứu về giả thuyết này tại Đại học Harvard, và nó được xem là một trong những cuộc nghiên cứu nổi tiếng nhất.^[101] Richard Davidson nhà khoa học thần kinh tại Đại học Wisconsin, ông đã cộng tác với Ngài Đạt-Lại Lạt-Ma để tiến hành nghiên cứu thiền tác động đến não bộ như thế nào. Và Kết quả cho thấy rằng là bằng sự thực hành thiền ngắn hạn hay dài hạn có thể làm thay đổi hoạt độ khác nhau ở nhiều vùng của não gắn liền với khía cạnh nhận thức, tư duy và động cơ, tình cảm gồm có sự tập trung, lo lắng, trầm cảm, tức giận, sợ hãi và lòng trắc ẩn; khả năng tự chữa lành cả về thể chất lẫn tinh thần. Người ta tin rằng những khả biến trong cấu trúc nơron sẽ gây ra những biến đổi về mặt lý trí và cảm xúc.^{[102][103][104][105]}

Thể dục, thể thao và sự phát triển chức năng não bộ

Thể dục nhịp điệu làm tăng sinh các yếu tố nội thần kinh (mục đích sinh trưởng và phát triển nơron), chẳng hạn như yếu tố BDNF, yếu tố tăng trưởng 1 giống insulin (IGF-1), và yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (VEGF); và như vậy thúc đẩy tân tạo nơron ở giai đoạn trưởng thành.^{[106][107][108]} Quá trình sản sinh các tế bào thần kinh mới trong hồi hải mã làm cải thiện trí nhớ không gian với một mức độ nhất định.^{[109][110][111][112]} Nghiên cứu cho thấy thực hiện các bài tập aerobic với cường độ thích hợp trong khoảng vài tháng sẽ tối ưu hóa chức năng ra quyết định (tức là kiểm soát hành vi và nhận thức) và tăng lượng chất xám ở nhiều vùng của não, đặc biệt là những vùng kiểm soát nhận thức.^{[108][109][113][114]} Đáp ứng "bành trướng" lượng chất xám mạnh nhất nằm ở các cấu trúc điển hình như là vỏ não trước trán và hồi hải mã;^{[108][109][110]} và ngoài ra còn ở vỏ não hồi đai trước, vỏ não cận khứu, tiểu não, nhân đuôi, và nhân nằm nhưng với "mức độ vừa phải".^{[108][109][110]} Như vậy việc rèn luyện thân thể không những tăng cường sức khỏe thể chất (với lượng oxy hô hấp đạt tối đa trong lúc tập), mà còn làm cho các chức năng hệ thống thần kinh tốt hơn, tốc độ xử lý thông tin nhanh hơn, và tăng sinh đáng kể lượng chất xám ở hồi hải mã, nhân đuôi, nhân nằm.^[109]

Điếc thần kinh

Do vùng vỏ não thính giác liên hợp với nhiều vùng khác của não, nên khi vùng này tổn thương (ở người điếc) sẽ có trải qua sự bù trừ khả biến thần kinh.^{[115][116][117]} Vỏ não thính giác thông thường nó sẽ xử lý các thông tin dưới dạng âm thanh thì nay gián tiếp thực hiện các chức năng khác không đặc hiệu, đặc biệt là liên quan đến các giác quan như là thị giác và xúc giác.

Những người điếc họ có khả năng chú ý các thông tin hình ảnh trừu tượng hoặc là cụ thể tốt hơn so với người thường,^[118] tốc độ cử động của mắt cũng nhanh hơn,^{[116][117][119]} tìm kiếm thông tin hiệu quả hơn và nhạy hơn đối với các tín hiệu thị giác khi so với lại những người chức năng nghe vẫn bình thường.^{[120][121][122]} Chuyển đổi từ chức năng nguyên thủy sang xử lý các thông tin hình ảnh ở người điếc đương nhiên sẽ làm xoay chuyển mục đích của nhiều vùng của não bao gồm có vỏ não thính giác nguyên thủy, vỏ não liên hợp đỉnh sau (PPAC), và vỏ não đai trước (ACC).^[123] Vào năm 2006 Bavelier và cộng sự đã mở một cuộc tra cứu lại các văn bản y khoa nhằm tổng hợp nhiều khía cạnh khả biến chức năng thị giác thông qua việc so sánh giữa người điếc và người nghe bình thường.^[124]

Ở những người mắc phải khiếm khuyết thính giác bẩm sinh, nhiều khu vực của não thay vì chúng xử lý thông tin thính giác thì chuyển sang xử lý các thông tin cảm giác thân thể. Họ trở nên nhạy hơn khi có sự thay đổi tần số dao động trên ngưỡng^[125] và dưới tác động của xúc giác sẽ hoạt hóa vùng rộng vỏ não thính giác.^[115][126] Tuy nhiên là các đáp ứng kích thích xúc giác tốc độ nhanh là không khả thi đối với người trưởng thành (điếc thứ phát).^[121]

Cấy ghép ốc tai

Tính khả biến thần kinh đi đôi với sự phát triển cảm giác về mặt chức năng. Bộ não sơ khai ngay từ khi sinh ra đã bắt đầu quá trình thích nghi với các loại tín hiệu cảm giác. Đối với hệ thính giác, những đứa trẻ không may sinh ra bị khiếm khuyết thính giác bẩm sinh (với tỷ lệ là 1/1000), làm ảnh hưởng đến sự phát triển bình thường của hệ, như vậy cần phải cấy ghép cảm nhận giả thiết bị (ví dụ ốc tai điện tử) để hoạt hóa hệ thính giác ngăn chặn những tổn hại giác quan nghiêm trọng đến mức không thể cứu chữa; cũng như là thúc đẩy sự chín mùi về mặt chức năng.^[127] Sự hình thành tiếng nói rất quan trọng, là loại phản xạ có điều kiện và chỉ đạt được nhờ học ở người lớn. Và quá trình này cần có sự phối hợp của các cơ quan phân tích cảm giác, bao gồm có thính giác, thị giác và xúc giác và cơ quan phân tích vận động. Trẻ bị khiếm khuyết các cơ quan đặc biệt thính giác sẽ rất khó khăn trong việc hình thành tiếng nói. Trẻ em mới sinh ra đang trong giai đoạn tính khả biến thần kinh liên quan đến việc hình thành ngôn ngữ rất mạnh, nên phải can thiệp trong giới hạn từ 2 đến 4 năm đầu đời và càng sớm càng tốt. Nhờ sự cấy ghép ốc tai sớm, trẻ sẽ học được tiếng mẹ đẻ và đạt được khả năng giao tiếp với xã hội loài người.^[128]

Mù

Ở những người khiếm thị, vỏ não thị giác của họ có thể kích hoạt tính khả biến phương thức cảm giác chéo (cross-modal plasticity), tức là tăng cường khả năng và độ mạnh của các giác quan còn lại. Một cuộc nghiên cứu đã cho thấy rằng ở hồi thái dương giữa sau và hồi chẩm trên của bán cầu não phải hoạt động mạnh hơn ở những người mù, có thể định hướng âm thanh tốt hơn.^[129] Tuy thế xác suất trái nghịch cũng có thể xảy ra, đó là mất chức năng thị giác cũng làm yếu đi các hệ khác. Những cuộc nghiên cứu khác xác nhận có sự suy giảm khả năng phân biệt khoảng cách âm thanh trong không gian, cảm nhận bản thể và cảm thụ âm thanh kém khi cơ quan phân tích thị giác không hoạt động.^[130][131]

Khả năng định vị bằng tiếng vang

Con người có thể cảm nhận được không gian nhờ tiếng vang. Người mù đặc biệt sở hữu khả năng này nhằm giúp định hướng môi trường và cảm nhận các vật thể, đối tượng xung quanh họ. Các nghiên cứu vào năm 2010^[132] và 2011^[133] sử dụng kỹ thuật chụp cộng hưởng từ chức năng fMRI, kết quả hình ảnh cho thấy là các vùng não đặc thù gắn liền với nhiệm vụ xử lý phân tích thông tin thị giác đã biến đổi tạo điều kiện cho hình thành chức năng mới. Trong thực nghiệm những người mù được yêu cầu tạo ra tiếng tắc lưỡi và nghe nó, thế nhưng những vùng có xu hướng hoạt động lại thiên về thị giác hơn là thính giác.^[133]

Rối loạn tăng động giảm chú ý

Quét ảnh MRI cho tất cả 1713 người tham gia cuộc thử nghiệm cho ra hình ảnh thể tích của nhân nằm, thể hạnh nhân, nhân đuôi, hồi hải mã, vỏ sẫm, lớp vỏ não, và dung tích nội sọ giảm rõ rệt ở những người mắc rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD) bao gồm trẻ em và người lớn; tình trạng tương tự cũng diễn ra như ở độ dày của lớp vỏ não bề mặt khi so sánh với người bình thường.^[134][135]

Khi điều trị dài hạn các bệnh nhân ADHD bằng chất kích thích điển hình như amphetamine hoặc methylphenidate, thì cơ cấu và chức năng não bộ bình thường trở lại, tiến trình cải thiện diễn ra ở nhiều vùng của não chẳng hạn nhân đuôi của bán cầu não phải,^{[136][137][138]} vỏ não trước trán bụng bên bán cầu não trái (VLPFC) và hồi thái dương trên.^[139]

Giai đoạn phát triển của trẻ

Tính khả biến thần kinh hoạt động mạnh nhất ở trẻ đang trong giai đoạn phát triển, hơn nữa cơ chế quan trọng này còn phát huy trong điều kiện những tổn thương cơ học thần kinh hiện diện và xác suất hồi phục rất cao.^[140] Chấn thương gây ra các tác dụng tiêu cực nghiêm trọng lên nhiều vùng của não và đặt hệ thống thần kinh giao cảm vào trạng thái 'luôn ổn định'. Làm ảnh hưởng sự kết nối bình thường của não, thần kinh của những đứa trẻ bị tổn thương sẽ luôn bị kích thích quá mức.^[141] Tuy nhiên là bộ não của trẻ có thể ứng phó với các tác động có hại đó nhờ vào hoạt hóa tính dẻo thần kinh.^[142]

Các bằng chứng về tính dẻo của não đã không còn quá xa lạ gì nữa. Cụ thể Justine Ker và Stephen Nelson đã xem việc học chơi nhạc cụ có mối tương quan hay không và kết quả cho ra rằng có sự thay đổi cấu tạo nơron. Điều này chỉ xảy ra ở những cá nhân có trải qua việc tiếp xúc và rèn luyện loại nhạc cụ đó. Tương tự như đối với học thêm nhiều ngôn ngữ mới, chơi thể thao, diễn kịch,... Vào năm 2009 Hyde đã công bố nghiên cứu cho thấy những thay đổi trong não bộ có thể quan sát được chỉ trong thời gian khoảng 15 tháng khi trẻ học nhạc cụ mới.^[143] Ker và Nelson phát biểu rằng với mức độ biến đổi của não như thế có thể "giúp hình thành sự hiểu biết đúng đắn... và giải thích cho những tiến triển rối loạn và bệnh lý thần kinh ở trẻ em".^[144]

Ở động vật

Vòng đời của những loài động vật cũng trải qua sự thay đổi về hình thái trong cấu trúc của não. Các hormone được phóng thích từ não chịu trách nhiệm cho điều này, ngoài ra còn có các yếu tố đặc hiệu trong giai đoạn phát triển sinh học.^{[145] [146][147][148]} Những sự thay đổi xảy ra theo mùa nhất định ở nhiều loài khác nhau để tạo ra các đáp ứng hành vi thích hợp với hoàn cảnh.

Hiện tượng thay đổi não bộ theo mùa

Việc thay đổi hình thái bộ óc và cả những hành vi biểu hiện ra môi trường sao cho phù hợp với sự chuyển đổi các mùa khác nhau lại tương đối phổ biến ở các loài động vật.^[149] Đồng thời thúc đẩy hoạt động giao phối diễn ra trong mùa sinh sản.^{[145][146][147][149][150][151]} Hiện tượng này diễn ra ở nhiều phân lớp và loài ở nhiều động vật khác nhau.

Trong lớp chim, loài bạc má mũ đen (danh pháp khoa học là Parus atricapillus) chúng có thể tăng thể tích, tăng cường sự kết nối các nơron và độ mạnh của synap ở cấu tạo hải mã đặc biệt vào mùa thu.^[152][153] Những biến đổi hình thể liên quan đến trí nhớ không gian này không giới hạn ở bất kỳ loài chim nào, và còn có thể quan sát thấy ở động vật lưỡng cư và bộ gặm nhấm.^[149] Đối với loài chim biết hót, nhiều nhân xám trong não kiểm soát chức năng tạo ra âm thanh có sự tăng về kích thước đặc biệt trong mùa giao phối.^[149] Sự thay đổi cấu trúc não tùy thuộc loài chim sẽ ảnh hưởng đến loại âm thanh mà chúng tạo ra, cũng như là tần số và cường độ sóng dao động của nó.^[154] Ở loài chim sáo đá xanh khi tiếp xúc với ánh sáng lâu trong ngày lượng hormone GnRH suy giảm, và kết quả đã được kiểm chứng khi các nhà nghiên cứu họ đã tiến hành kỹ thuật phản ứng hóa mô miễn dịch để tìm ra hormone này.^[145][146]

Loài sên biển Aplysia californica (lớp chân bụng) hoàn toàn thành công trong việc ức chế hormone kích thích rụng trứng khi đã bước qua mùa giao phối, là do não tiết ra các chất ức chế thần kinh có hiệu quả.^[147] Thuộc tính ức chế tự nhiên của hệ thần kinh cũng có ở người và các loài động vật có vú khác nữa.^[148] Loài cóc Nhật Bản Bufo japonicus, trước thời kỳ sinh sản và trong giai đoạn ngủ đông cấu trúc phức hợp hạnh nhân của nó lớn hơn so với sau thời kỳ sinh sản.^[150]

Sự đa dạng sinh học ở nhiều loài động vật có vú đã làm nên sự thay đổi phong phú của não bộ. Trung khu đặc thù trong vùng dưới đồi giải phóng GnRH nhiều trong mùa sinh sản hơn các thời điểm khác trong năm, điển hình như ở loài cừu cái.^[151] Và hơn hết con người cũng trải qua sự biến đổi kích thước nhân trên thị (suprachiasmatic nucleus) cũng như các nơron tiết vasopressin nằm trong nó;^[148] vào mùa thu thì tăng nhưng vào mùa xuân giảm trở lại.^[155]

Nghiên cứu những thiệt hại trên não bộ

Nhóm của Randy Nudo đã phát hiện ra rằng nếu một cơn đột quỵ nhỏ (tức nhồi máu) gây ra bởi sự tắc nghẽn lưu thông máu đến một phần vỏ não vận động của con khỉ, các khu vực còn lại kế cận phần tổn thương đó vẫn tiếp tục bị kích thích và gây ra phản xạ xung động thần kinh hoạt hóa các cử động đặc trưng. Cũng trong một nghiên cứu, dùng kĩ thuật kích thích vi nội bản đồ vỏ não vận động (ICMS) cho 9 con khỉ bình thường; nhằm định vị chính xác điểm đại diện trên lớp vỏ não tương ứng với đáp ứng vận động mà nó chi phối. Những con khỉ bị nhồi máu não trong lúc lấy thức ăn các ngón tay của chúng bất thường luôn co quắp lại và vài tháng sau đó các chức năng bình thường trở lại.^[156] "Bản đồ vỏ não của những nơron lành lặn đã được tái thiết lập lại điều chỉnh sự vận động theo đúng như ban đầu của nó".^[156] Hiểu được và nắm rõ mối tương quan giữa vùng bị tổn thương và vùng không tổn thương về cơ bản nhằm giúp cải thiện các phác đồ điều trị tốt hơn cho những bệnh nhân đột quỵ. Nghiên cứu hiện tại vẫn đang theo dõi những biến đổi thần kinh diện vỏ não vận động, dưới sự tàn phá của cơn đột quỵ. Vì thế nên làm sáng tỏ thêm nhiều sự kiện tái cơ cấu tế bào thần kinh. Nudo cũng nghiên cứu ứng dụng vào nhiều kế hoạch điều trị để cố gắng đạt đến mức hồi phục triệt để đối với bệnh nhân bị đột quỵ, chẳng hạn như vật lý trị liệu, dược lý trị liệu, liệu pháp điện kích thích.

Jon Kaas giáo sư tại Đại học Vanderbilt, đã chứng minh rằng "làm thế nào mà diện cảm giác thân thể nguyên thủy 3B và nhân bụng sau bị ảnh hưởng bởi tổn thương một bên đường cột sau kéo dài (đoạn tủy cổ) ở khỉ Macaca".^[157] Não bộ người trưởng thành có khả năng tái tổ chức thần kinh nhưng còn phụ thuộc vào quy mô tổn thương như thế nào. Cuộc nghiên cứu gần đây của ông chủ yếu tập trung vào hệ cảm giác thân thể, bao gồm các loại giác quan và khả năng cảm nhận cử động thân thể. Thường là các chấn thương trên lớp vỏ não cảm giác thân thể dẫn đến việc nhận thức cơ thể kém linh hoạt. Công trình khoa học của Kaas xoay quanh việc làm sao mà những hệ này (cảm giác thân thể, nhận thức, vận động) đáp ứng thích hợp khi phải trải qua những biến cố có hại từ môi trường ngoại sinh hoặc nội sinh.^[157]

Một nghiên cứu gần đây được tiến hành bởi đội ngũ bác sĩ và các nhà nghiên cứu tại Đại học Emory, cụ thể là bác sĩ Donald Stein và^[158] David Wright. Lần đầu tiên một phương pháp điều trị sau 40 năm đã mang lại kết quả to lớn trong việc điều trị các tổn thương não bộ mà không gây ra tác dụng phụ nào cũng như là giá thành chi phí rẻ.^[159] Bác sĩ Stein chú ý đến khía cạnh con chuột cái hồi phục những tổn thương tốt hơn so với con chuột đực, và chưa kể đến trong chu kỳ động dục, khả năng này còn mạnh hơn nữa. Chính sự khác biệt này là do hormone progesteron làm nên, với nồng độ cao dẫn tới việc đẩy nhanh tiến trình hồi phục não bộ ở chuột. Tuy nhiên là trên thử nghiệm lâm sàng thì kết quả cho ra ngược lại, không có một lợi ích đáng kể nào khi áp dụng hormone này vào những bệnh nhân gặp phải tình trạng tổn thương não bộ.^[160]

Lão hóa

Quá trình phiên mã đã 'gia công định hình' cấu trúc vỏ não trán trong thời gian từ 26 tuổi đến tận 106 tuổi, nhưng một loạt gen đã bất hoạt sau tuổi 40, và đặc biệt hơn là sau tuổi 70.^[161] Gen đóng vai trò chủ chốt trong việc thiết lập tính mềm dẻo của synap và chúng bị ảnh hưởng mạnh bởi tuổi tác, nhìn chung các gen giảm biểu hiện theo thời gian. Đồng thời kèm theo đó là DNA bị hủy hoại nghiêm trọng, bởi sự oxy hóa bắt đầu từ vùng khởi động, phát sinh như một sự thật hiển nhiên trong tuổi già của con người.^[161]

Những phân tử mang nguyên tử oxy với khả năng phản ứng mạnh (reactive oxygen species, ROS) sở hữu vai trò quan trọng, đó là kiểm soát tính mềm dẻo synap và điều hòa chức năng nhận thức.^[162] Tuy nhiên một khi tiến trình lão hóa xảy ra, kết cục làm tăng sinh các phân tử này và như vậy dẫn đến việc phá hỏng các chức năng bình thường của nó.

Đa ngôn ngữ

Không còn nghi ngờ gì nữa về việc học ngôn ngữ mới sẽ mang lại những tác động tích cực đến hành vi và nhận thức. Tức là đã có nhiều nghiên cứu chứng minh rằng những người nào học nhiều hơn một ngôn ngữ, các chức năng nhận thức và tính linh động thần kinh tốt hơn so với người chỉ học tiếng mẹ đẻ. Người thông thạo hai thứ tiếng có thể tập trung chú ý lâu hơn, kỹ năng phân tích, lập luận, sắp xếp các vấn đề, và lý luận vượt trội hơn. Các nhà nghiên cứu họ đã dày công tìm ra ý nghĩa này đó là do tính khả biến thần kinh.

Trong một cuộc nghiên cứu nổi tiếng, các nhà ngôn ngữ thần kinh học sử dụng phương pháp tính toán hình thái giải phẫu dựa vào voxel (VBM) để hình tượng hóa các cấu trúc thần kinh não bộ biến đổi như thế nào khi so sánh người sử dụng một loại ngôn ngữ với người dùng hai ngôn ngữ. Đầu tiên họ tiến hành khảo sát sự khác nhau giữa mật độ chất xám và chất trắng giữa hai nhóm, và phân tích mối quan hệ giữa cấu trúc não với sự học ngôn ngữ. Kết quả cho thấy rằng mật độ chất xám phần vỏ não thùy đỉnh dưới của người học nhiều hơn một ngôn ngữ dày hơn đáng kể. Họ cũng phát hiện ra những người học hai ngôn ngữ từ sớm lượng chất xám tương đối nhiều hơn so với người học muộn. Vùng vỏ não thùy đỉnh dưới gắn liền với chức năng học ngôn ngữ một cách rất chặt chẽ, giải thích cho những kết quả tương xứng trong cuộc nghiên cứu khi dùng phương pháp VBM.^[163]

Khoảng vài năm trở lại đây các nhà khoa học họ cũng đã phát hiện ra rằng là người học nhiều hơn một ngôn ngữ không chỉ tái cấu trúc não bộ mà còn làm tăng khả năng biến đổi của hệ thống thần kinh. Nghiên cứu đã đưa ra các bằng chứng về việc học đa ngôn ngữ cũng ảnh hưởng đến chất trắng, bên cạnh chất xám. Chất trắng được cấu tạo bởi các sợi trục có bao myelin và cũng chính là "lực lượng nòng cốt" cho quá trình học và dẫn truyền thông tin. Các nhà ngôn ngữ thần kinh học sử dụng kĩ thuật chụp cộng hưởng từ khuếch tán sức căng (Diffusion Tensor Imaging - DTI) để xác định xem có sự khác biệt đáng kể nào giữa người đơn ngữ và người song ngữ. Và kết quả là các bó chất trắng được myelin hóa nhiều hơn ở người sử dụng hai ngôn ngữ một cách chủ động, linh hoạt trong cuộc sống mỗi ngày của họ. Sự cần thiết trong việc học thêm ngôn ngữ đã đặt ra nhu cầu cho khả năng kết nối hiệu quả hơn giữa các nơron, như vậy làm tăng mật độ chất trắng hoạt hóa nhiều đường tín hiệu mới, biến đổi phù hợp khi tiếp nhận loại tín hiệu thứ hai mới này.^[164]

Rèn luyện não bộ

Có rất nhiều kỹ thuật nhằm rèn luyện trí não. Một số công ty đã tạo ra các phần mềm máy tính, và chúng mang lại hiệu quả cao và cải thiện chức năng thần kinh tốt hơn.^[165]

Tham khảo

1. Fuchs, Eberhard; Flügge, Gabriele (2014). “Adult Neuroplasticity: More Than 40 Years of Research”. Neural Plasticity. 2014: 541870. doi:10.1155/2014/541870. PMC 4026979. PMID 24883212.
2. Reznikov, Leah R.; Fadel, Jim R.; Reagan, Lawrence P. (2012). “Glutamate-mediated neuroplasticity deficits in mood disorders”. Trong Costa e Silva, J. A.; Macher, Jean-Paul; Olié, Jean-Pierre (biên tập). Neuroplasticity: New biochemical mechanisms. SpringerLink: Bücher. London: Springer Healthcare. tr. 13. ISBN 9781908517180. Bản gốc lưu trữ ngày 6 tháng 8 năm 2020.
3. Davidson, Richard J; McEwen, Bruce S (ngày 15 tháng 4 năm 2012). “Social influences on neuroplasticity: stress and interventions to promote well-being”. Nature Neuroscience. 15 (5): 689–695. doi:10.1038/nn.3093. PMC 3491815. PMID 22534579.
4. Park, Denise C.; Huang, Chih-Mao (ngày 2 tháng 8 năm 2010). “Culture Wires the Brain”. Perspectives on Psychological Science. 5 (4): 391–400. doi:10.1177/1745691610374591. PMC 3409833. PMID 22866061.
5. Shaffer, Joyce (ngày 26 tháng 7 năm 2016). “Neuroplasticity and Clinical Practice: Building Brain Power for Health”. Frontiers in Psychology. 7: 1118. doi:10.3389/fpsyg.2016.01118. PMC 4960264. PMID 27507957.
6. McEwen, Bruce S. (tháng 4 năm 2018). “Redefining neuroendocrinology: Epigenetics of brain-body communication over the life course”. Frontiers in Neuroendocrinology. 49: 8–30. doi:10.1016/j.yfrne.2017.11.001. PMID 29132949.
7. Leuner, Benedetta; Gould, Elizabeth (tháng 1 năm 2010). “Structural Plasticity and Hippocampal Function”. Annual Review of Psychology. 61 (1): 111–140. doi:10.1146/annurev.psych.093008.100359. PMC 3012424. PMID 19575621.
8. Kusiak, Audrey N.; Selzer, Michael E. (2013). “Neuroplasticity in the spinal cord”. Trong Barnes, Michael P.; Good, David C. (biên tập). Neurological Rehabilitation: Chapter 3. Neuroplasticity in the spinal cord. 3rd (bằng tiếng Anh). China: Elsevier Inc. Chapters. ISBN 978-0-12-807792-4. Bản gốc lưu trữ ngày 13 tháng 7 năm 2020. Truy cập ngày 3 tháng 6 năm 2020.
9. ^ Livingston RB (1966). “Brain mechanisms in conditioning and learning”. Neurosciences Research Program Bulletin. 4 (3): 349–354.
10. ^ Rakic P (tháng 1 năm 2002). “Neurogenesis in adult primate neocortex: an evaluation of the evidence”. Nature Reviews. Neuroscience. 3 (1): 65–71. doi:10.1038/nrn700. PMID 11823806.
11. Hensch TK, Bilimoria PM (tháng 7 năm 2012). “Re-opening Windows: Manipulating Critical Periods for Brain Development”. Cerebrum. 2012: 11. PMC 3574806. PMID 23447797.
12. Pascual-Leone A, Freitas C, Oberman L, Horvath JC, Halko M, Eldaief M, và đồng nghiệp (tháng 10 năm 2011). “Characterizing brain cortical plasticity and network dynamics across the age-span in health and disease with TMS-EEG and TMS-fMRI”. Brain Topography. 24 (3–4): 302–15. doi:10.1007/s10548-011-0196-8. PMC 3374641. PMID 21842407.
13. Ganguly K, Poo MM (tháng 10 năm 2013). “Activity-dependent neural plasticity from bench to bedside”. Neuron. 80 (3): 729–41. doi:10.1016/j.neuron.2013.10.028. PMID 24183023.
14. Carey, Leeanne; Walsh, Alistair; Adikari, Achini; Goodin, Peter; Alahakoon, Damminda; De Silva, Daswin; Ong, Kok-Leong; Nilsson, Michael; Boyd, Lara (ngày 2 tháng 5 năm 2019). “Finding the Intersection of Neuroplasticity, Stroke Recovery, and Learning: Scope and Contributions to Stroke Rehabilitation”. Neural Plasticity. 2019: 1–15. doi:10.1155/2019/5232374. PMC 6525913. PMID 31191637.
15. LeDoux, Joseph E. (2002). Synaptic self: how our brains become who we are. New York, United States: Viking. tr. 137. ISBN 978-0-670-03028-6.
16. Rosenzweig MR (1996). “Aspects of the search for neural mechanisms of memory”. Annual Review of Psychology. 47: 1–32. doi:10.1146/annurev.psych.47.1.1. PMID 8624134.
17. "The Principles of Psychology Lưu trữ 2017-07-18 tại Wayback Machine", William James 1890, Chapter IV, Habits
18. ^ Meghan O'Rourke Train Your Brain Lưu trữ 2011-08-18 tại Wayback Machine ngày 25 tháng 4 năm 2007
19. ^ Mateos-Aparicio P, Rodríguez-Moreno A (2019). “The Impact of Studying Brain Plasticity”. Frontiers in Cellular Neuroscience. 13 (66): 66. doi:10.3389/fncel.2019.00066. PMC 6400842. PMID 30873009.
20. Fuchs E, Flügge G (2014). “Adult neuroplasticity: more than 40 years of research”. Neural Plasticity. 2014 (5): 541870. doi:10.1155/2014/541870. PMC 4026979. PMID 24883212.
21. Shaw, Christopher; McEachern, Jill biên tập (2001). Toward a theory of neuroplasticity. London, England: Psychology Press. ISBN 978-1-84169-021-6.
22. ^ Gonzalo, J. (1945, 1950, 1952, 2010). Dinámica Cerebral Lưu trữ 2020-07-27 tại Wayback Machine. Facsimil edition of Volumen I 1945 and Volumen II 1950 (Madrid: Inst. S. Ramón y Cajal, CSIC), Suplemento I 1952 (Trab. Inst. Cajal Invest. Biol.), first ed. Suplemento II 2010. Santiago de Compostela, Spain: Red Temática en Tecnologías de Computación Artificial/Natural (RTNAC) and Universidad de Santiago de Compostela (USC). ISBN 978-84-9887-458-7. Open Access Lưu trữ 2015-06-30 tại Wayback Machine. For a recent review in English see this article (Open Access) Lưu trữ 2015-06-29 tại Wayback Machine.English translation of: Article of 1952 and Indexes of Vol. I (1945) and Vol. II (1950), Open Access Lưu trữ 2017-07-30 tại Wayback Machine.
23. Stratton GM (1896). “Some preliminary experiments on vision without inversion of the retinal image”. Psychological Review. 3 (6): 611–7. doi:10.1037/h0072918.
24. Gonzalo, J. (1952). "Las funciones cerebrales humanas según nuevos datos y bases fisiológicas. Una introducción a los estudios de Dinámica Cerebral". Trabajos del Inst. Cajal de Investigaciones Biológicas Lưu trữ 2016-02-04 tại Wayback Machine XLIV: pp. 95–157. [Facsimil edition as `Splemento I´ in Dinámica Cerebral (2010), Open Access. Lưu trữ 2020-07-27 tại Wayback Machine Complete English translation, Open Access Lưu trữ 2017-07-30 tại Wayback Machine.
25. Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (tháng 8 năm 1964). “The effects of an enriched environment on the histology of the rat cerebral cortex”. The Journal of Comparative Neurology. 123: 111–20. doi:10.1002/cne.901230110. PMID 14199261.
26. Bennett EL, Diamond MC, Krech D, Rosenzweig MR (tháng 10 năm 1964). “Chemical and Anatomical Plasticity of Brain: Changes in brain through experience, demanded by learning theories, are found in experiments with rats”. Science. 146 (3644): 610–9. Bibcode:1964Sci...146..610B. doi:10.1126/science.146.3644.610. PMID 14191699.
27. Brain Science Podcast Episode #10, "Neuroplasticity"
28. ^ Doidge, Norman (2007). The Brain That Changes Itself: Stories of Personal Triumph from the frontiers of brain science. New York: Viking. ISBN 978-0-670-03830-5.
29. “Wired Science. Video: Mixed Feelings”. PBS. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 12 năm 2007. Truy cập ngày 12 tháng 6 năm 2010.
30. “Shepherd Ivory Franz”. Rkthomas.myweb.uga.edu. Bản gốc lưu trữ ngày 3 tháng 2 năm 2012. Truy cập ngày 12 tháng 6 năm 2010.
31. Colotla VA, Bach-y-Rita P (tháng 6 năm 2002). “Shepherd Ivory Franz: his contributions to neuropsychology and rehabilitation” (PDF). Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience. 2 (2): 141–8. doi:10.3758/CABN.2.2.141. PMID 12455681. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 1 tháng 3 năm 2012.
32. Maguire EA, Frackowiak RS, Frith CD (tháng 9 năm 1997). “Recalling routes around london: activation of the right hippocampus in taxi drivers”. The Journal of Neuroscience. 17 (18): 7103–10. doi:10.1523/JNEUROSCI.17-18-07103.1997. PMC 6573257. PMID 9278544.
33. Woollett K, Maguire EA (tháng 12 năm 2011). “Acquiring "the Knowledge" of London's layout drives structural brain changes”. Current Biology. 21 (24): 2109–14. doi:10.1016/j.cub.2011.11.018. PMC 3268356. PMID 22169537.
34. Maguire EA, Gadian DG, Johnsrude IS, Good CD, Ashburner J, Frackowiak RS, Frith CD (tháng 4 năm 2000). “Navigation-related structural change in the hippocampi of taxi drivers”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97 (8): 4398–403. Bibcode:2000PNAS...97.4398M. doi:10.1073/pnas.070039597. PMC 18253. PMID 10716738.
35. “2016 Kavli Prize in Neuroscience”. ngày 2 tháng 6 năm 2016. Bản gốc lưu trữ ngày 5 tháng 6 năm 2016. Truy cập ngày 2 tháng 6 năm 2016.
36. ^ PGS. Trịnh Bỉnh Duy (2005). Sinh lý học tập II. Nhà xuất bản y học. tr. 191-195.
37. Wall JT, Xu J, Wang X (tháng 9 năm 2002). “Human brain plasticity: an emerging view of the multiple substrates and mechanisms that cause cortical changes and related sensory dysfunctions after injuries of sensory inputs from the body”. Brain Research. Brain Research Reviews. 39 (2–3): 181–215. doi:10.1016/S0165-0173(02)00192-3. PMID 12423766.
38. Zilles K (tháng 10 năm 1992). “Neuronal plasticity as an adaptive property of the central nervous system”. Annals of Anatomy = Anatomischer Anzeiger. 174 (5): 383–91. doi:10.1016/s0940-9602(11)80255-4. PMID 1333175.
39. Chang Y (2014). “Reorganization and plastic changes of the human brain associated with skill learning and expertise”. Frontiers in Human Neuroscience. 8 (55): 35. doi:10.3389/fnhum.2014.00035. PMC 3912552. PMID 24550812.
40. Freed WJ, de Medinaceli L, Wyatt RJ (tháng 3 năm 1985). “Promoting functional plasticity in the damaged nervous system”. Science. 227 (4694): 1544–52. Bibcode:1985Sci...227.1544F. doi:10.1126/science.3975624. PMID 3975624.
41. Patten AR, Yau SY, Fontaine CJ, Meconi A, Wortman RC, Christie BR (tháng 10 năm 2015). “The Benefits of Exercise on Structural and Functional Plasticity in the Rodent Hippocampus of Different Disease Models”. Brain Plasticity. 1 (1): 97–127. doi:10.3233/BPL-150016. PMC 5928528. PMID 29765836.
42. Zhang W, Linden DJ (tháng 11 năm 2003). “The other side of the engram: experience-driven changes in neuronal intrinsic excitability”. Nature Reviews. Neuroscience. 4 (11): 885–900. doi:10.1038/nrn1248. PMID 14595400.
43. Debanne D, Inglebert Y, Russier M (tháng 2 năm 2019). “Plasticity of intrinsic neuronal excitability” (PDF). Current Opinion in Neurobiology. 54: 73–82. doi:10.1016/j.conb.2018.09.001. PMID 30243042. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 3 tháng 2 năm 2020. Truy cập ngày 29 tháng 2 năm 2020.
44. Grasselli G, Boele HJ, Titley HK, Bradford N, van Beers L, Jay L, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2020). “SK2 channels in cerebellar Purkinje cells contribute to excitability modulation in motor-learning-specific memory traces”. PLOS Biology. 18 (1): e3000596. doi:10.1371/journal.pbio.3000596. PMC 6964916. PMID 31905212.
45. ^ GS. TS. BS. Trịnh Văn Minh (2012). Bài giảng giải phẫu người tập III - Bộ Y tế. Nhà xuất bản giáo dục Việt Nam. tr. 253-268.
46. ^ GS. TS. BS. Phạm Đình Lựu (2008). Sinh Lý Học Y Khoa Tập II. Nhà xuất bản y học. tr. 359-374.
47. Ponti G, Peretto P, Bonfanti L (tháng 6 năm 2008). Reh TA (biên tập). “Genesis of neuronal and glial progenitors in the cerebellar cortex of peripuberal and adult rabbits”. PLOS ONE. 3 (6): e2366. Bibcode:2008PLoSO...3.2366P. doi:10.1371/journal.pone.0002366. PMC 2396292. PMID 18523645.
48. França TF (tháng 11 năm 2018). “Plasticity and redundancy in the integration of adult born neurons in the hippocampus”. Neurobiology of Learning and Memory. 155: 136–142. doi:10.1016/j.nlm.2018.07.007. PMID 30031119.
49. Michael Merzenich (6 tháng 8 năm 2013). “How You Can Make Your Brain Smarter Every Day”. Forbes.
50. ^ NGUYỄN PHƯƠNG MAI (28 tháng 01 năm 2017). “Hành trình của bản ngã”. tuổi trẻ cuối tuần.^{[liên kết hỏng]}
51. ^ Lưu Vệ Hoa - Trương Hân Vũ (2001). Em phải đến Harvard học kinh tế. Nhà xuất bản dân trí. tr. 12-16.
52. Lưu Vệ Hoa - Trương Hân Vũ (2001). Em phải đến Harvard học kinh tế. Nhà xuất bản dân trí.
53. Van Horn, J. D.; Irimia, A.; Torgerson, C. M.; Chambers, M. C.; Kikinis, R.; Toga, A. W. (2012). “Mapping Connectivity Damage in the Case of Phineas Gage”. PLOS ONE. 7 (5): e37454. Bibcode:2012PLoSO...737454V. doi:10.1371/journal.pone.0037454. PMC 3353935. PMID 22616011.
54. ^ Macmillan, Malcolm B. (2000). An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage. MIT Press. ISBN 978-0-262-13363-0. (hbk, 2000) (pbk, 2002).
     • See also "An Odd Kind of Fame § Corrections"
55. —— (2012). “The Phineas Gage Information Page”. The University of Akron. Truy cập ngày 16 tháng 5 năm 2016. Includes: A. “Phineas Gage Sites in Cavendish”.
    B. “Phineas Gage: Unanswered questions”.
    C. “Phineas Gage's Story”.
    D. “An Odd Kind of Fame”.
    E. “Phineas Gage: Psychosocial Adaptation”.
    F. “Phineas Gage and Frontal Lobotomies”.
    G. “Reviews”.
56. —— (2001). “John Martyn Harlow: Obscure Country Physician?”. Journal of the History of the Neurosciences. 10 (2): 149–62. doi:10.1076/jhin.10.2.149.7254. PMID 11512426.
57. ——; Talos, I. F. (2004). “The Tale of Phineas Gage, Digitally Remastered”. New England Journal of Medicine. 351 (23): e21. doi:10.1056/NEJMicm031024. PMID 15575047.
58. Bigelow, Henry Jacob (tháng 7 năm 1850). “Dr. Harlow's Case of Recovery from the Passage of an Iron Bar through the Head”. American Journal of the Medical Sciences. 20 n.s. (39): 13–22.
59. Harlow, John Martyn (1868). “Recovery from the Passage of an Iron Bar through the Head”. Publications of the Massachusetts Medical Society. 2 (3): 327–47.
60. “Wonderful Accident”. Vermont Mercury. Woodstock, Vermont. ngày 22 tháng 9 năm 1848. p. 2 col. 3.
61. Campbell, H. F. (1851). “Injuries of the Cranium – Trepanning”. Ohio Medical & Surgical Journal. 4 (1): 20–4. (crediting the Southern Medical & Surgical Journal, unknown date). }}
62. Barker, F. G. II (1995). “Phineas among the phrenologists: the American crowbar case and nineteenth-century theories of cerebral localization” (PDF). Journal of Neurosurgery. 82 (4): 672–82. doi:10.3171/jns.1995.82.4.0672. PMID 7897537. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 6 tháng 10 năm 2014.
63. Steve Twomey (tháng 1 năm 2010). “Phineas Gage: Neuroscience's Most Famous Patient”. SMITHSONIAN MAGAZINE.
64. Richard F. Thompson & Stuart M. Zola, "Biological Psychology", in Weiner (ed.), Handbook of Psychology (2003), Volume 1: History of Psychology.
65. Hayward, Rhodri (tháng 12 năm 2002). “An Odd Kind of Fame: Stories of Phineas Gage by Malcolm Macmillan”. British Journal for the History of Science. 35 (4): 479–81. JSTOR 4028281.
66. Kendra Cherry (ngày 2 tháng 4 năm 2020). “Phineas Gage's Astonishing Brain Injury. His Injury Led to New Discoveries in Neuroscience”. Verywell Mind.
67. ^ “Born with half a brain, woman living full life”. CNN. 12 tháng 10 năm 2009.
68. ^ WILLIAM HERKEWITZ (19 tháng 9 năm 2014). “How Much of the Brain Can a Person Do Without?”. POPULAR MECHANICS.
69. ^ Lars Muckli (20 tháng 7 năm 2024). “SCIENTISTS REVEAL SECRET OF GIRL WITH 'ALL SEEING EYE'”. University of Glasgow.
70. “Girl born with half a brain is only person in world to see both fields of vision through one eye”. Daily Mail. 21 tháng 7 năm 2024.
71. Lars M, Marcus JN, Wolf S (ngày 4 tháng 8 năm 2009). “Bilateral visual field maps in a patient with only one hemisphere”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (31): 13034–13039. doi:10.1073/pnas.0809688106. PMC 2713389. PMID 19620732.
72. Feng Y, Qing-jun J, Xi-yan S, Rong-wei Z (tháng 6 năm 2015). “A new case of complete primary cerebellar agenesis: clinical and imaging findings in a living patient”. Brain. 138 (6): e353. doi:10.1093/brain/awu239. PMC 4614135. PMID 25149410.
73. Helen Thomson (ngày 10 tháng 9 năm 2014). “Woman of 24 found to have no cerebellum in her brain”. New Scientist.
74. LIZZIE PARRY (ngày 12 tháng 9 năm 2014). “The woman with half her brain MISSING but who managed to live an almost normal life”. Daily Mail.
75. ^ Lewin R (12 tháng 12 năm 1980). “Is your brain really necessary?” (PDF). Science. 210 (4475): 1232–1234. doi:10.1126/science.7434023. PMID 7434023.
76. MICHAEL BROOKS (22 tháng 9 năm 2014). “How it is possible to live fairly normally with half your brain missing”. NewStatesman.
77. William Reville (9 tháng 11 năm 2006). “Remarkable story of maths genius who had almost no brain”. THE IRISH TIMES.
78. Neuroskeptic (26 tháng 7 năm 2024). “"Is Your Brain Really Necessary?", Revisited”. Discover Magazine.
79. Forsdyke DR (ngày 24 tháng 7 năm 2015). “Wittgenstein's Certainty is Uncertain: Brain Scans of Cured Hydrocephalics Challenge Cherished Assumptions”. Biological Theory. 10 (2015): 336–342. doi:10.1007/s13752-015-0219-x.
80. Young JA, Tolentino M (tháng 1 năm 2011). “Neuroplasticity and its applications for rehabilitation”. American Journal of Therapeutics. 18 (1): 70–80. doi:10.1097/MJT.0b013e3181e0f1a4. PMID 21192249.
81. Traumatic Brain Injury (a story of TBI and the results of ProTECT using progesterone treatments) Emory University News Archives
82. Cutler SM, Pettus EH, Hoffman SW, Stein DG (tháng 10 năm 2005). “Tapered progesterone withdrawal enhances behavioral and molecular recovery after traumatic brain injury”. Experimental Neurology. 195 (2): 423–9. doi:10.1016/j.expneurol.2005.06.003. PMID 16039652.
83. Progesterone offers no significant benefit in traumatic brain injury clinical trial Lưu trữ 2015-03-27 tại Wayback Machine, Emory University, Atlanta, GA
84. Dominick M. Maino: Neuroplasticity: Teaching an Old Brain New Tricks Lưu trữ 2014-08-19 tại Wayback Machine, Review of Optometry, January 2009
85. Vedamurthy, Indu; Huang, Samuel J.; Levi, Dennis M.; Bavelier, Daphne; Knill, David C. (ngày 27 tháng 12 năm 2012). “Recovery of stereopsis in adults through training in a virtual reality task”. Journal of Vision. 12 (14). doi:10.1167/12.14.53. Article 53
86. Hess, Robert F.; Thompson, Benjamin (tháng 2 năm 2013). “New insights into amblyopia: binocular therapy and noninvasive brain stimulation”. Journal of AAPOS. 17 (1). tr. 89–93. doi:10.1016/j.jaapos.2012.10.018.
87. Beaumont G, Mercier C, Michon PE, Malouin F, Jackson PL (tháng 2 năm 2011). “Decreasing phantom limb pain through observation of action and imagery: a case series”. Pain Medicine. 12 (2): 289–99. doi:10.1111/j.1526-4637.2010.01048.x. PMID 21276185.
88. Flor H, Elbert T, Knecht S, Wienbruch C, Pantev C, Birbaumer N, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 1995). “Phantom-limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation”. Nature. 375 (6531): 482–4. Bibcode:1995Natur.375..482F. doi:10.1038/375482a0. PMID 7777055. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 21 tháng 12 năm 2018.
89. Flor H (tháng 5 năm 2003). “Cortical reorganisation and chronic pain: implications for rehabilitation”. Journal of Rehabilitation Medicine. 35 (41 Suppl): 66–72. doi:10.1080/16501960310010179. PMID 12817660.
90. Moseley GL, Brugger P (tháng 11 năm 2009). “Interdependence of movement and anatomy persists when amputees learn a physiologically impossible movement of their phantom limb”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 106 (44): 18798–802. Bibcode:2009PNAS..10618798M. doi:10.1073/pnas.0907151106. PMC 2774040. PMID 19858475.
91. Seifert F, Maihöfner C (tháng 10 năm 2011). “Functional and structural imaging of pain-induced neuroplasticity”. Current Opinion in Anesthesiology. 24 (5): 515–23. doi:10.1097/aco.0b013e32834a1079. PMID 21822136.
92. Maihöfner C, Handwerker HO, Neundörfer B, Birklein F (tháng 12 năm 2003). “Patterns of cortical reorganization in complex regional pain syndrome”. Neurology. 61 (12): 1707–15. doi:10.1212/01.wnl.0000098939.02752.8e. PMID 14694034.
93. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, Parrish TB, Gitelman DR (tháng 11 năm 2004). “Chronic back pain is associated with decreased prefrontal and thalamic gray matter density”. The Journal of Neuroscience. 24 (46): 10410–5. doi:10.1523/JNEUROSCI.2541-04.2004. PMC 6730296. PMID 15548656. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 6 năm 2020. Truy cập ngày 8 tháng 9 năm 2019.
94. Karl A, Birbaumer N, Lutzenberger W, Cohen LG, Flor H (tháng 5 năm 2001). “Reorganization of motor and somatosensory cortex in upper extremity amputees with phantom limb pain”. The Journal of Neuroscience. 21 (10): 3609–18. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-10-03609.2001. PMC 6762494. PMID 11331390.
95. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (tháng 3 năm 1997). “Extensive reorganization of primary somatosensory cortex in chronic back pain patients”. Neuroscience Letters. 224 (1): 5–8. doi:10.1016/s0304-3940(97)13441-3. PMID 9132689. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 21 tháng 12 năm 2018.
96. Napadow V, Kettner N, Ryan A, Kwong KK, Audette J, Hui KK (tháng 6 năm 2006). “Somatosensory cortical plasticity in carpal tunnel syndrome--a cross-sectional fMRI evaluation”. NeuroImage. 31 (2): 520–30. doi:10.1016/j.neuroimage.2005.12.017. PMID 16460960.
97. Sasmita AO, Kuruvilla J, Ling AP (tháng 11 năm 2018). “Harnessing neuroplasticity: modern approaches and clinical future”. The International Journal of Neuroscience. 128 (11): 1061–1077. doi:10.1080/00207454.2018.1466781. PMID 29667473.
98. Pagnoni G, Cekic M (tháng 10 năm 2007). “Age effects on gray matter volume and attentional performance in Zen meditation”. Neurobiology of Aging. 28 (10): 1623–7. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2007.06.008. PMID 17655980.
99. Vestergaard-Poulsen P, van Beek M, Skewes J, Bjarkam CR, Stubberup M, Bertelsen J, Roepstorff A (tháng 1 năm 2009). “Long-term meditation is associated with increased gray matter density in the brain stem”. NeuroReport. 20 (2): 170–4. doi:10.1097/WNR.0b013e328320012a. PMID 19104459.
100. Luders E, Toga AW, Lepore N, Gaser C (tháng 4 năm 2009). “The underlying anatomical correlates of long-term meditation: larger hippocampal and frontal volumes of gray matter”. NeuroImage. 45 (3): 672–8. doi:10.1016/j.neuroimage.2008.12.061. PMC 3184843. PMID 19280691.
101. Lazar SW, Kerr CE, Wasserman RH, Gray JR, Greve DN, Treadway MT, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2005). “Meditation experience is associated with increased cortical thickness”. NeuroReport. 16 (17): 1893–7. doi:10.1097/01.wnr.0000186598.66243.19. PMC 1361002. PMID 16272874.
102. Lutz A, Greischar LL, Rawlings NB, Ricard M, Davidson RJ (tháng 11 năm 2004). “Long-term meditators self-induce high-amplitude gamma synchrony during mental practice”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 101 (46): 16369–73. Bibcode:2004PNAS..10116369L. doi:10.1073/pnas.0407401101. PMC 526201. PMID 15534199.
103. Begley, Sharon (ngày 20 tháng 1 năm 2007). “How Thinking Can Change the Brain”. dalailama.com. Bản gốc lưu trữ ngày 9 tháng 5 năm 2007. Truy cập ngày 10 tháng 5 năm 2007.
104. Davidson, Richard; Lutz, Antoine (tháng 1 năm 2008). “Buddha's Brain: Neuroplasticity and Meditation” (PDF). IEEE Signal Processing Magazine. 25 (1): 176–174. Bibcode:2008ISPM...25..176D. doi:10.1109/MSP.2008.4431873. PMC 2944261. PMID 20871742. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 12 tháng 1 năm 2012. Truy cập ngày 19 tháng 4 năm 2018.
105. Frith, Chris (ngày 17 tháng 2 năm 2007). “Stop meditating, start interacting”. New Scientist. Bản gốc lưu trữ ngày 7 tháng 5 năm 2015. Truy cập ngày 6 tháng 9 năm 2017.
106. Tarumi T, Zhang R (tháng 1 năm 2014). “Cerebral hemodynamics of the aging brain: risk of Alzheimer disease and benefit of aerobic exercise”. Frontiers in Physiology. 5: 6. doi:10.3389/fphys.2014.00006. PMC 3896879. PMID 24478719. Exercise-related improvements in brain function and structure may be conferred by the concurrent adaptations in vascular function and structure. Aerobic exercise increases the peripheral levels of growth factors (e.g., BDNF, IFG-1, and VEGF) that cross the blood-brain barrier (BBB) and stimulate neurogenesis and angiogenesis (Trejo et al., 2001; Lee et al., 2002; Fabel et al., 2003; Lopez-Lopez et al., 2004).
107. Szuhany KL, Bugatti M, Otto MW (tháng 1 năm 2015). “A meta-analytic review of the effects of exercise on brain-derived neurotrophic factor”. Journal of Psychiatric Research. 60: 56–64. doi:10.1016/j.jpsychires.2014.10.003. PMC 4314337. PMID 25455510. Consistent evidence indicates that exercise improves cognition and mood, with preliminary evidence suggesting that brain-derived neurotrophic factor (BDNF) may mediate these effects. The aim of the current meta-analysis was to provide an estimate of the strength of the association between exercise and increased BDNF levels in humans across multiple exercise paradigms. We conducted a meta-analysis of 29 studies (N = 1111 participants) examining the effect of exercise on BDNF levels in three exercise paradigms: (1) a single session of exercise, (2) a session of exercise following a program of regular exercise, and (3) resting BDNF levels following a program of regular exercise. Moderators of this effect were also examined. Results demonstrated a moderate effect size for increases in BDNF following a single session of exercise (Hedges' g = 0.46, p < 0.001). Further, regular exercise intensified the effect of a session of exercise on BDNF levels (Hedges' g = 0.59, p = 0.02). Finally, results indicated a small effect of regular exercise on resting BDNF levels (Hedges' g = 0.27, p = 0.005). ... Effect size analysis supports the role of exercise as a strategy for enhancing BDNF activity in humans
108. ^ Gomez-Pinilla, Fernando; Hillman, Charles (2013). “The Influence of Exercise on Cognitive Abilities”. Comprehensive Physiology. 3. tr. 403–28. doi:10.1002/cphy.c110063. ISBN 9780470650714. PMC 3951958. PMID 23720292.
109. ^ Erickson KI, Leckie RL, Weinstein AM (tháng 9 năm 2014). “Physical activity, fitness, and gray matter volume”. Neurobiology of Aging. 35 Suppl 2: S20-8. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.034. PMC 4094356. PMID 24952993.
110. ^ Erickson KI, Miller DL, Roecklein KA (tháng 2 năm 2012). “The aging hippocampus: interactions between exercise, depression, and BDNF”. The Neuroscientist. 18 (1): 82–97. doi:10.1177/1073858410397054. PMC 3575139. PMID 21531985.
111. Lees C, Hopkins J (tháng 10 năm 2013). “Effect of aerobic exercise on cognition, academic achievement, and psychosocial function in children: a systematic review of randomized control trials”. Preventing Chronic Disease. 10: E174. doi:10.5888/pcd10.130010. PMC 3809922. PMID 24157077.
112. Carvalho A, Rea IM, Parimon T, Cusack BJ (2014). “Physical activity and cognitive function in individuals over 60 years of age: a systematic review”. Clinical Interventions in Aging. 9: 661–82. doi:10.2147/CIA.S55520. PMC 3990369. PMID 24748784.
113. Guiney H, Machado L (tháng 2 năm 2013). “Benefits of regular aerobic exercise for executive functioning in healthy populations”. Psychonomic Bulletin & Review. 20 (1): 73–86. doi:10.3758/s13423-012-0345-4. PMID 23229442.
114. Buckley J, Cohen JD, Kramer AF, McAuley E, Mullen SP (2014). “Cognitive control in the self-regulation of physical activity and sedentary behavior”. Frontiers in Human Neuroscience. 8: 747. doi:10.3389/fnhum.2014.00747. PMC 4179677. PMID 25324754.
115. ^ Karns, Christina M.; Dow, Mark W.; Neville, Helen J. (ngày 11 tháng 7 năm 2012). “Altered Cross-Modal Processing in the Primary Auditory Cortex of Congenitally Deaf Adults: A Visual-Somatosensory fMRI Study with a Double-Flash Illusion”. Journal of Neuroscience (bằng tiếng Anh). 32 (28): 9626–9638. doi:10.1523/JNEUROSCI.6488-11.2012. ISSN 0270-6474. PMC 3752073. PMID 22787048. Bản gốc lưu trữ ngày 17 tháng 3 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
116. ^ Bottari, Davide; Heimler, Benedetta; Caclin, Anne; Dalmolin, Anna; Giard, Marie-Hélène; Pavani, Francesco (ngày 1 tháng 7 năm 2014). “Visual change detection recruits auditory cortices in early deafness”. NeuroImage (bằng tiếng Anh). 94: 172–184. doi:10.1016/j.neuroimage.2014.02.031. ISSN 1053-8119. PMID 24636881. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
117. ^ Bavelier, Daphne; Brozinsky, Craig; Tomann, Andrea; Mitchell, Teresa; Neville, Helen; Liu, Guoying (ngày 15 tháng 11 năm 2001). “Impact of Early Deafness and Early Exposure to Sign Language on the Cerebral Organization for Motion Processing”. Journal of Neuroscience (bằng tiếng Anh). 21 (22): 8931–8942. doi:10.1523/JNEUROSCI.21-22-08931.2001. ISSN 0270-6474. PMC 6762265. PMID 11698604. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 6 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
118. Neville, Helen J.; Lawson, Donald (ngày 10 tháng 3 năm 1987). “Attention to central and peripheral visual space in a movement detection task: an event-related potential and behavioral study. II. Congenitally deaf adults”. Brain Research (bằng tiếng Anh). 405 (2): 268–283. doi:10.1016/0006-8993(87)90296-4. ISSN 0006-8993. PMID 3567605. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
119. Armstrong, Brooke A; Neville, Helen J; Hillyard, Steven A; Mitchell, Teresa V (ngày 1 tháng 11 năm 2002). “Auditory deprivation affects processing of motion, but not color”. Cognitive Brain Research (bằng tiếng Anh). 14 (3): 422–434. doi:10.1016/S0926-6410(02)00211-2. ISSN 0926-6410. PMID 12421665. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
120. Stivalet, Philippe; Moreno, Yvan; Richard, Joëlle; Barraud, Pierre-Alain; Raphel, Christian (ngày 1 tháng 1 năm 1998). “Differences in visual search tasks between congenitally deaf and normally hearing adults”. Cognitive Brain Research (bằng tiếng Anh). 6 (3): 227–232. doi:10.1016/S0926-6410(97)00026-8. ISSN 0926-6410. PMID 9479074. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
121. ^ Heimler, Benedetta; Pavani, Francesco (tháng 4 năm 2014). “Response speed advantage for vision does not extend to touch in early deaf adults”. Experimental Brain Research (bằng tiếng Anh). 232 (4): 1335–1341. doi:10.1007/s00221-014-3852-x. ISSN 0014-4819. PMID 24477765. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
122. Hauthal, Nadine; Debener, Stefan; Rach, Stefan; Sandmann, Pascale; Thorne, Jeremy D. (2015). “Visuo-tactile interactions in the congenitally deaf: a behavioral and event-related potential study”. Frontiers in Integrative Neuroscience (bằng tiếng Anh). 8: 98. doi:10.3389/fnint.2014.00098. ISSN 1662-5145. PMC 4300915. PMID 25653602. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 6 năm 2018. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
123. Scott, Gregory D.; Karns, Christina M.; Dow, Mark W.; Stevens, Courtney; Neville, Helen J. (2014). “Enhanced peripheral visual processing in congenitally deaf humans is supported by multiple brain regions, including primary auditory cortex”. Frontiers in Human Neuroscience (bằng tiếng Anh). 8: 177. doi:10.3389/fnhum.2014.00177. ISSN 1662-5161. PMC 3972453. PMID 24723877. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 6 năm 2018. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
124. Bavelier, Daphne; Dye, Matthew W. G.; Hauser, Peter C. (ngày 1 tháng 11 năm 2006). “Do deaf individuals see better?”. Trends in Cognitive Sciences (bằng tiếng Anh). 10 (11): 512–518. doi:10.1016/j.tics.2006.09.006. ISSN 1364-6613. PMC 2885708. PMID 17015029. Bản gốc lưu trữ ngày 11 tháng 10 năm 2013. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
125. Levänen, Sari; Hamdorf, Dorothea (ngày 23 tháng 3 năm 2001). “Feeling vibrations: enhanced tactile sensitivity in congenitally deaf humans”. Neuroscience Letters (bằng tiếng Anh). 301 (1): 75–77. doi:10.1016/S0304-3940(01)01597-X. ISSN 0304-3940. PMID 11239720. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
126. Auer, Edward T.; Bernstein, Lynne E.; Sungkarat, Witaya; Singh, Manbir (tháng 5 năm 2007). “Vibrotactile activation of the auditory cortices in deaf versus hearing adults”. NeuroReport (bằng tiếng Anh). 18 (7): 645–648. doi:10.1097/WNR.0b013e3280d943b9. ISSN 0959-4965. PMC 1934619. PMID 17426591. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
127. Kral A, Sharma A (tháng 2 năm 2012). “Developmental neuroplasticity after cochlear implantation”. Trends in Neurosciences. 35 (2): 111–22. doi:10.1016/j.tins.2011.09.004. PMC 3561718. PMID 22104561.
128. Kral A, O'Donoghue GM (tháng 10 năm 2010). “Profound deafness in childhood”. The New England Journal of Medicine. 363 (15): 1438–50. doi:10.1056/nejmra0911225. PMID 20925546.
129. Dormal, Giulia; Rezk, Mohamed; Yakobov, Esther; Lepore, Franco; Collignon, Olivier (ngày 1 tháng 7 năm 2016). “Auditory motion in the sighted and blind: Early visual deprivation triggers a large-scale imbalance between auditory and "visual" brain regions”. NeuroImage (bằng tiếng Anh). 134: 630–644. doi:10.1016/j.neuroimage.2016.04.027. ISSN 1053-8119. PMID 27107468. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
130. Cappagli, Giulia; Cocchi, Elena; Gori, Monica (tháng 5 năm 2017). “Auditory and proprioceptive spatial impairments in blind children and adults”. Developmental Science (bằng tiếng Anh). 20 (3): e12374. doi:10.1111/desc.12374. PMID 26613827. Lưu trữ bản gốc ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
131. Vercillo, Tiziana; Burr, David; Gori, Monica (2016). “Early visual deprivation severely compromises the auditory sense of space in congenitally blind children”. Developmental Psychology (bằng tiếng Anh). 52 (6): 847–853. doi:10.1037/dev0000103. ISSN 1939-0599. PMC 5053362. PMID 27228448. Lưu trữ bản gốc ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 20 tháng 11 năm 2020.
132. Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (ngày 13 tháng 8 năm 2010). “Human Echolocation I”. Journal of Vision. 10 (7): 1050. doi:10.1167/10.7.1050.
133. ^ Thaler L, Arnott SR, Goodale MA (2011). “Neural correlates of natural human echolocation in early and late blind echolocation experts”. PLOS ONE. 6 (5): e20162. Bibcode:2011PLoSO...620162T. doi:10.1371/journal.pone.0020162. PMC 3102086. PMID 21633496.
134. Hoogman, Martine; Bralten, Janita; Hibar, Derrek P; Mennes, Maarten; Zwiers, Marcel P; Schweren, Lizanne S J; van Hulzen, Kimm J E; Medland, Sarah E; Shumskaya, Elena; Jahanshad, Neda; Zeeuw, Patrick de (tháng 4 năm 2017). “Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis”. The Lancet Psychiatry. 4 (4): 310–319. doi:10.1016/s2215-0366(17)30049-4. ISSN 2215-0366. PMC 5933934. PMID 28219628. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
135. Silk, Timothy J.; Beare, Richard; Malpas, Charles; Adamson, Chris; Vilgis, Veronika; Vance, Alasdair; Bellgrove, Mark A. (ngày 1 tháng 9 năm 2016). “Cortical morphometry in attention deficit/hyperactivity disorder: Contribution of thickness and surface area to volume”. Cortex (bằng tiếng Anh). 82: 1–10. doi:10.1016/j.cortex.2016.05.012. ISSN 0010-9452. PMID 27268101. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
136. Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (tháng 2 năm 2013). “Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects”. JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–98. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
137. Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2013). “Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies”. The Journal of Clinical Psychiatry. 74 (9): 902–17. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID 24107764.
138. Frodl T, Skokauskas N (tháng 2 năm 2012). “Meta-analysis of structural MRI studies in children and adults with attention deficit hyperactivity disorder indicates treatment effects”. Acta Psychiatrica Scandinavica. 125 (2): 114–26. doi:10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x. PMID 22118249. Basal ganglia regions like the right globus pallidus, the right putamen, and the nucleus caudatus are structurally affected in children with ADHD. These changes and alterations in limbic regions like ACC and amygdala are more pronounced in non-treated populations and seem to diminish over time from child to adulthood. Treatment seems to have positive effects on brain structure.
139. Kowalczyk, Olivia S; Cubillo, Ana I; Smith, Anna; Barrett, Nadia; Giampietro, Vincent; Brammer, Michael; Simmons, Andrew; Rubia, Katya (ngày 1 tháng 10 năm 2019). “Methylphenidate and atomoxetine normalise fronto-parietal underactivation during sustained attention in ADHD adolescents”. European Neuropsychopharmacology (bằng tiếng Anh). 29 (10): 1102–1116. doi:10.1016/j.euroneuro.2019.07.139. ISSN 0924-977X. PMID 31358436. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2020.
140. Masten AS (tháng 5 năm 2011). “Resilience in children threatened by extreme adversity: frameworks for research, practice, and translational synergy”. Development and Psychopathology. 23 (2): 493–506. doi:10.1017/S0954579411000198. PMID 23786691.
141. Schore, Allan N. (2001). “The effects of early relational trauma on right brain development, affect regulation, and infant mental health”. Infant Mental Health Journal. 1 (2): 201–269. doi:10.1002/1097-0355(200101/04)22:1<201::AID-IMHJ8>3.0.CO;2-9.
142. Cioni, Giovanni; d'Acunto, Giulia; Guzzetta, Andrea (2011). “Perinatal brain damage in children”. Gene Expression to Neurobiology and Behavior: Human Brain Development and Developmental Disorders. Progress in Brain Research. 189. tr. 139–154. doi:10.1016/B978-0-444-53884-0.00022-1. ISBN 9780444538840. PMID 21489387.
143. Hyde KL, Lerch J, Norton A, Forgeard M, Winner E, Evans AC, Schlaug G (tháng 3 năm 2009). “Musical training shapes structural brain development”. The Journal of Neuroscience. 29 (10): 3019–25. doi:10.1523/JNEUROSCI.5118-08.2009. PMC 2996392. PMID 19279238.
144. Ker J, Nelson S (2019) The Effects of Musical Training on Brain Plasticity and Cognitive Processes. Jr Neuro Psych and Brain Res: JNPBR-127.[1] Lưu trữ 2019-06-29 tại Wayback Machine
145. ^ Parry DM, Goldsmith AR, Millar RP, Glennie LM (tháng 3 năm 1997). “Immunocytochemical localization of GnRH precursor in the hypothalamus of European starlings during sexual maturation and photorefractoriness”. Journal of Neuroendocrinology. 9 (3): 235–43. doi:10.1046/j.1365-2826.1997.00575.x. PMID 9089475.
146. ^ D.M. Parry, A.R. Goldsmith Ultrastructural evidence for changes in synaptic input to the hypothalamic luteinizing hormone-releasing hormone neurons in photosensitive and photorefractory starlings J. Neuroendocrinol., 5 (1993), pp. 387–395
147. ^ Wayne NL, Kim YJ, Yong-Montenegro RJ (tháng 3 năm 1998). “Seasonal fluctuations in the secretory response of neuroendocrine cells of Aplysia californica to inhibitors of protein kinase A and protein kinase C”. General and Comparative Endocrinology. 109 (3): 356–65. doi:10.1006/gcen.1997.7040. PMID 9480743.
148. ^ Hofman MA, Swaab DF (1992). “Seasonal changes in the suprachiasmatic nucleus of man”. Neurosci. Lett. 139 (2): 257–260. doi:10.1016/0304-3940(92)90566-p. PMID 1608556. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 11 năm 2020. Truy cập ngày 22 tháng 10 năm 2020.
149. ^ Nottebohm F (tháng 12 năm 1981). “A brain for all seasons: cyclical anatomical changes in song control nuclei of the canary brain”. Science. New York, N.Y. 214 (4527): 1368–70. Bibcode:1981Sci...214.1368N. doi:10.1126/science.7313697. PMID 7313697.
150. ^ Takami S, Urano A (tháng 2 năm 1984). “The volume of the toad medial amygdala-anterior preoptic complex is sexually dimorphic and seasonally variable”. Neuroscience Letters. 44 (3): 253–8. doi:10.1016/0304-3940(84)90031-4. PMID 6728295.
151. ^ Xiong JJ, Karsch FJ, Lehman MN (tháng 3 năm 1997). “Evidence for seasonal plasticity in the gonadotropin-releasing hormone (GnRH) system of the ewe: changes in synaptic inputs onto GnRH neurons”. Endocrinology. 138 (3): 1240–50. doi:10.1210/endo.138.3.5000. PMID 9048632.
152. Barnea A, Nottebohm F (tháng 11 năm 1994). “Seasonal recruitment of hippocampal neurons in adult free-ranging black-capped chickadees”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 91 (23): 11217–21. Bibcode:1994PNAS...9111217B. doi:10.1073/pnas.91.23.11217. PMC 45198. PMID 7972037.
153. Smulders TV, Sasson AD, DeVoogd TJ (tháng 5 năm 1995). “Seasonal variation in hippocampal volume in a food-storing bird, the black-capped chickadee”. Journal of Neurobiology. 27 (1): 15–25. doi:10.1002/neu.480270103. PMID 7643072.
154. Smith GT (tháng 9 năm 1996). “Seasonal plasticity in the song nuclei of wild rufous-sided towhees”. Brain Research. 734 (1–2): 79–85. doi:10.1016/0006-8993(96)00613-0. PMID 8896811.
155. Anthony D. Tramontin, Eliot A. Brenowitz "Seasonal plasticity in the adult brain. Trends in Neurosciences, Volume 23, Issue 6, ngày 1 tháng 6 năm 2000, Pages 251–258
156. ^ Frost SB, Barbay S, Friel KM, Plautz EJ, Nudo RJ (tháng 6 năm 2003). “Reorganization of remote cortical regions after ischemic brain injury: a potential substrate for stroke recovery”. Journal of Neurophysiology. 89 (6): 3205–14. doi:10.1152/jn.01143.2002. PMID 12783955.
157. ^ Jain N, Qi HX, Collins CE, Kaas JH (tháng 10 năm 2008). “Large-scale reorganization in the somatosensory cortex and thalamus after sensory loss in macaque monkeys”. The Journal of Neuroscience. 28 (43): 11042–60. doi:10.1523/JNEUROSCI.2334-08.2008. PMC 2613515. PMID 18945912.
158. “Coulter Department of Biomedical Engineering: BME Faculty”. Bme.gatech.edu. Bản gốc lưu trữ ngày 24 tháng 6 năm 2008. Truy cập ngày 12 tháng 6 năm 2010.
159. Stein, Donald. "Plasticity." Personal interview. Alyssa Walz. 19 November 2008.
160. “Progesterone offers no significant benefit in traumatic brain injury clinical trial”. news.emory.edu. ngày 10 tháng 12 năm 2014. Bản gốc lưu trữ ngày 27 tháng 3 năm 2015. Truy cập ngày 29 tháng 12 năm 2016.
161. ^ Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (tháng 6 năm 2004). “Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain”. Nature. 429 (6994): 883–91. Bibcode:2004Natur.429..883L. doi:10.1038/nature02661. PMID 15190254.
162. Massaad CA, Klann E (tháng 5 năm 2011). “Reactive oxygen species in the regulation of synaptic plasticity and memory”. Antioxidants & Redox Signaling. 14 (10): 2013–54. doi:10.1089/ars.2010.3208. PMC 3078504. PMID 20649473.
163. Mechelli A, Crinion JT, Noppeney U, O'Doherty J, Ashburner J, Frackowiak RS, Price CJ (tháng 10 năm 2004). “Neurolinguistics: structural plasticity in the bilingual brain”. Nature. 431 (7010): 757. Bibcode:2004Natur.431..757M. doi:10.1038/431757a. PMID 15483594.
164. Pliatsikas C, Moschopoulou E, Saddy JD (tháng 2 năm 2015). “The effects of bilingualism on the white matter structure of the brain”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 112 (5): 1334–7. doi:10.1073/pnas.1414183112. PMC 4321232. PMID 25583505.
165. Strong GK, Torgerson CJ, Torgerson D, Hulme C (tháng 3 năm 2011). “A systematic meta-analytic review of evidence for the effectiveness of the 'Fast ForWord' language intervention program”. Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 52 (3): 224–35. doi:10.1111/j.1469-7610.2010.02329.x. PMC 3061204. PMID 20950285.

Đọc thêm

• Pinaud, Raphael; Tremere, Liisa A.; De Weerd, Peter biên tập (2006). Plasticity in the visual system: from genes to circuits. New York: Springer. ISBN 978-0-387-28190-2.
• Pinaud, Raphael; Tremere, Liisa A. biên tập (2006). Immediate early genes in sensory processing, cognitive performance and neurological disorders. New York: Springer. ISBN 978-0-387-33603-9.
• Begley, Sharon (ngày 5 tháng 11 năm 2004). “Scans of Monks' Brains Show Meditation Alters Structure, Functioning”. The Wall Street Journal. Washington D.C. tr. B1. Bản gốc lưu trữ ngày 2 tháng 2 năm 2008.
• Donoghue, John P. (2002). “Connecting cortex to machines: recent advances in brain interfaces” (PDF). Nature Neuroscience. 5: 1085–1088. doi:10.1038/nn947. PMID 12403992. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 20 tháng 7 năm 2011. Truy cập ngày 1 tháng 2 năm 2010.
• Flor, H. (tháng 7 năm 2002). “Phantom-limb pain: characteristics, causes, and treatment”. The Lancet Neurology. Elsevier. 1 (3): 182–189. doi:10.1016/S1474-4422(02)00074-1.
• Ramachandran, Vilayanur S.; Hirstein, William (1998). “The perception of phantom limbs. The D. O. Hebb lecture” (PDF). Brain. 121 (9): 1603–1630. doi:10.1093/brain/121.9.1603. PMID 9762952. Truy cập ngày 31 tháng 1 năm 2010.
• Cohen, Wendy; Hodson, Ann; O'Hare, Anne; Boyle, James; Durrani, Tariq; McCartney, Elspeth; Mattey, Mike; Naftalin, Lionel; Watson, Jocelynne (tháng 6 năm 2005). “Effects of Computer-Based Intervention Through Acoustically Modified Speech (Fast ForWord) in Severe Mixed Receptive-Expressive Language Impairment: Outcomes From a Randomized Controlled Trial”. Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 48 (3): 715–729. doi:10.1044/1092-4388(2005/049).
• Giszter, Simon F. (tháng 1 năm 2008). “SCI: Present and Future Therapeutic Devices and Prostheses”. Neurotherapeutics. Elsevier. 5 (1): 147–162. doi:10.1016/j.nurt.2007.10.062. PMC 2390875. PMID 18164494.
• Mahncke, Henry W.; Connor, Bonnie B.; Appelman, Jed; Ahsanuddin, Omar N.; Hardy, Joseph L.; Wood, Richard A.; Joyce, Nicholas M.; Boniske, Tania; và đồng nghiệp (ngày 15 tháng 8 năm 2006). “Memory enhancement in healthy older adults using a brain plasticity-based training program: A randomized, controlled study”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 103 (33): 12523–12528. doi:10.1073/pnas.0605194103. PMC 1526649. PMID 16888038.
• Stein, Donald G.; Hoffman, Stuart W. (July–August 2003). “Concepts of CNS Plasticity in the Context of Brain Damage and Repair”. Journal of Head Trauma Rehabilitation. 18 (4): 317–341. doi:10.1097/00001199-200307000-00004. PMID 16222128.
• Nudo, Randolph J.; Milliken, Garrett W. (1996). “Reorganization of Movement Representations in Primary Motor Cortex Following Focal Ischemic Infarct in Adult Squirrel Monkeys”. Journal of Neurophysiology. 75 (5): 2144–149. PMID 8734610.
• Wieloch, Tadeusz; Nikolich, Karoly (tháng 6 năm 2006). “Mechanisms of neural plasticity following brain injury”. Current Opinion in Neurobiology. 16 (3): 258–264. doi:10.1016/j.conb.2006.05.011. PMID 16713245.

Videos

• Ramachandran. Phantom Limb Syndrome. about consciousness, mirror neurons, and phantom limb syndrome

Other readings

• Chorost, Michael (2005). Rebuilt: how becoming part computer made me more human. Boston: Houghton Mifflin. ISBN 0-618-37829-4.

Liên kết ngoài

• MeSH Neuroplasticity
• Neuro Myths: Separating Fact and Fiction in Brain-Based Learning by Sara Bernard